El científico que descubrió Gleevec. Una entrevista con el médico Brian J. Druker
Claudia Dreifus
The New York Times, 3 de noviembre de 2009

[Nota de los editores: la entrevista que presentamos es una prueba fehaciente que los mejores investigadores no trabajan motivados por dinero. El premio de la patente no es lo que hace que un científico trabaje por descubrir algo nuevo. Para Salud y Fármacos hay muchos científicos que tienen otros ideales que el enriquecerse. Y se puede pensar que el objetivo que persiguen los nuevos CEOs de las farmacéuticas de acumular inmensas fortunas es precisamente una barrera para el desarrollo de la ciencia y el bienestar de la humanidad].

El Dr. Brian J. Druker, 54, oncólogo de la Oregon Health and Sciences University y médico investigador en Howard Hughes es uno de los ganadores este año del premio Lasker-DeBakey Clinical Medical Research que se conoce con frecuencia como el premio Nobel Americano. Dr. Druker compartió el honor con Nichllas B. Lydon, un investigador que trabajó con Novartis y con Charles L. Sawyers del  Memorial Sloan-Kettering Cancer Center “por el desarrollo de tratamientos que actúan selectivamente contra moléculas para la leucemia mielocítica crónica, que convirtió un cáncer mortal en una condición crónica manejable.”

P. ¿Cómo era la vida de las personas con leucemia mielocítica o CML antes de su investigación?

R, Una vida bastante miserable. Si tenías más de 40 años, la principal terapia era interferón que prolongaba la vida quizá un año para un 20 a 30 % de los pacientes. El interferón hacía sentir a los pacientes muy mal, como si tuvieran una influenza terrible. La otra única esperanza era un transplante de médula ósea para los pacientes jóvenes. El problema era que en el primer año morían entre un 25 y 50% de los pacientes.

El encuentro con los pacientes que tenían CML era muy difícil, por que los dos sabíamos que el reloj del tiempo no se paraba y que no se podía hacer nada.

Q. Debía haber sido deprimente ser un oncólogo ante esa realidad.

R. Cuando empecé mi educación profesional en la década de 1980, los pacientes raramente se curaban. Uno pensaba, “que tenía éxito si podía dar un poco de tiempo extra al paciente”. Pero yo veía en el horizonte que se estaba dando una transformación en el tratamiento del cáncer gracias a los éxitos de la bioquímica y la genómica. Quería ser una parte de ese mundo y por eso me dediqué a la investigación.

Mi formación me hacía ver al cáncer como si fuera un conmutador de luz que se había quedado atrancado en la posición de encendido. A uno le daban un palo, que era la quimioterapia, y le pedían que le diera un trompazo a la bombilla. Yo pensaba. “¿Por qué no intentamos ver que es lo que le pasa a la luz que no se puede apagar? Entonces la podemos arreglar sin tener que destrozar nada.”

Y así empecé mi trabajo en el laboratorio, estudiando la regulación de las células de crecimiento, qué es lo que las arranca y qué es lo que las paraliza. Y por eso Gleevec es diferente de las quimioterapias anteriores, que lo que en realidad hacían era envenenar todas las células en el cuerpo en el intento de matar al cáncer. Gleevec apaga la luz solamente moviendo el interruptor a la posición off y solo mata las células cancerosas.

Q. ¿Cómo nació la idea de Gleevec?

R. Para finales de los años 80, CML, aunque raro, era un cáncer muy bien conocido por los científicos. Sabíamos, por ejemplo, que todo paciente de CML tenía una anomalía en los cromosomas. Sabíamos que esta anormalidad creaba una enzima que causaba un crecimiento incontrolable de las células cancerosas. Si se ponía esa enzima en los animales terminaban desarrollando leucemia. 

En 1988, Nick Lyndon, que dirigía un grupo de investigadores en una compañía farmacéutica que eventualmente llegó a ser Novartis, me vino a hablar. Estaba interesado en desarrollar medicinas que bloquearan una familia de enzimas celulares responsables de varios cánceres. Le dije: “Si quieres desarrollar quimioterapias de acción selectiva, la enfermedad que hay que estudiar es la CML. Es la que conocemos mejor, y si podemos averiguar como bloquear esta enzima, entonces podemos saber como cerramos el interruptor del cáncer.

Así que en el laboratorio de la compañía farmacéutica, Nick empezó a tamizar agentes que servían para la CML. Me enviaba sus mejores compuestos. Encontré uno STI571 que era mejor que los otros. Mataba todas las células CML en una placa Petri. Para 1995 el  STI571 se había convertido en el compuesto líder para el desarrollo clínico.

P. ¿Es decir, Gleevec estaba ya en camino?

R. Todavía no. Gleevec era una clase completamente diferente de medicamento anticancerígeno. La mayoría de los investigadores pensaron que no iba a funcionar. Entonces, en 1996, antes de que empezáramos con los ensayos clínicos, la compañía de Nick se fusionó con otra y él se marchó. Gleevec quedó atrapado en el cambio. Intenté convencer a los nuevos ejecutivos. Después de cierta ambivalencia, aceptaron proceder con la Fase I de los ensayos. Creo que pensaron que no iba a funcionar y que sería una forma de deshacerse de nosotros.

Pero durante los ensayos clínicos presenciamos un milagro. Cuando alcanzamos a administrar la dosis efectiva, tuvimos una tasa de respuesta de 100 por cien.

P. ¿Ha pasado eso alguna vez en un ensayo clínico?

R. No, nunca. Yo veía pacientes a los que el interferón no les curaba, y se les comunicaba la pena de muerte. De repente, se recreaban todas sus esperanzas para un futuro, y ¡sin ningún efecto secundario! Esto sucedía hacia 1999, y los chats del Internet solo estaban empezando. Los pacientes en los ensayos empezaban a hablar entre ellos como no lo habían hecho nunca antes. Yo veía a un paciente y después esa misma noche lo leía en el Internet: “ningún efecto secundario”, “respuesta de un 100 por cien.” Los pacientes venían a verme y me decían: “Mi médico no sabe nada de este medicamento.” Yo no había escrito nada. No había presentado los datos. Sus médicos pensaban que yo era un cuentista. Para mucha gente, Gleevec era simplemente demasiado bueno para ser real. Pero esos pacientes, que estaban esperando la muerte se levantaban de la cama, se iban a bailar, a escalar, hacían yoga. El medicamento era sorprendente.

Ahora la compañía tenía que tomar otra decisión. No  habían fabricado bastantes medicamentos para la Fase II de los ensayos clínicos, que incluye bastante más pacientes que la Fase I, pero los pacientes ya sabían los resultados de Gleevec y muchos querían que se les incluyera en los ensayos. A través del Internet hicieron una petición que llegó al escritorio del CEO, pidiendo mayor acceso. Así fue como la Fase II se expandió rápidamente. 

P. Su amigo Avice Meehan del Howard Hughes Medical Institute dice que usted tiene una perseverancia inimaginable. ¿Es eso lo que hace falta para que Gleevec se hiciera una realidad?

R. Creo que soy más perseverante que inteligente. Hay un jugador de béisbol que dice: “El que trabaja duro consigue más cosas que el que tiene talento cuando el que tiene talento no trabaja duro”. Bueno, yo trabajo duro. Para mi estaba claro que este proyecto era demasiado importante para pasarlo por alto. Mis pacientes necesitaban que hiciera algo por ellos. Hice todo lo que pude dándoles un medicamento que funcionaba.

Cuando por fin parecía que el medicamento iba a ser aprobado, Alexandra Hardy, una reportera del semanario People me entrevistó y me preguntó: “¿Quienes son sus mejores amigos?” Dije: “No tengo ningún amigo. Trabajo, como, duermo, voy al gimnasio.” Ella me constató: “Usted es un caso patético. Su vida es un desastre”.

Bien. Algo ha cambiado. Alexandra y yo nos casamos y tenemos tres niños maravillosos.

P. Al final, Gleevec ha demostrado ser eficaz con dos cánceres, ¿verdad?

R. Son 10. La FDA ahora lo ha aprobado para 10. Gleevec se presentó en el mercado para una enfermedad que afecta solo a 50.000 pacientes, y después se probó para otras cosas. Ahora lo usan unos 200.000 pacientes en todo el mundo.  

P. ¿A usted le beneficia algo todo eso?

R. No he visto ni un centavo, aunque esto no fue en ningún momento un problema para mí. Cuando obtuve el compuesto, ya estaba patentado. Yo no lo podía testar si tenía que poner mi sello en el producto. Yo quería trabajar con él porque pensaba que iba a ser lo que serviría para tratar la CML.

Sabe, mis pacientes eran personas a las que se les había dicho que “ordenaran sus cosas” porque iban a morir pronto. Y ahora, algunos de ellos juegan con sus nietos a quienes pensaron que nunca llegarían a conocer. Eso vale mucho más que el dinero.

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