Reuters Health, 19 de abril de 2001
MEDICAMENTOS ANTI-HIPERTENSIVOS
Worst Pills, Best Pills 2001; 7(5)
LOS FOLATOS EN LA MEDICINA PREVENTIVA (Role of Folate in Preventive Medicine)
Ebrahim GJ
Journal of Tropical Pediatrics 2001; 47:1-2
MMWR 2000; 49:1138-1140
LA DIURESIS FORZADA: MÉTODO SEGURO Y COSTO-EFECTIVO PARA EL TRATAMIENTO DEL FALLO CARDÍACO SEVERO EN POBLACIÓN ADULTA
Reuters Health, 19 de abril de 2001
El tratamiento de la cardiopatía congestiva en adultos con una infusión continua de furosemida es seguro y altamente costo-efectivo, y al comparar su coste con el coste del tratamiento estándar se comprueba que puede resultar en ahorros significativos para los pacientes.
En el número de marzo de la revista Chest, la Dra Howard y el Dr. Dunn del Centro Médico de la Universidad de Kansas dicen que lo que les llevo a estudiar si la diuresis forzada con furosemida era efectiva en el tratamiento del fallo cardiaco congestivo fue el hecho de que esa enfermedad era la que ocasionaba mayores déficits a su institución. Diecisiete pacientes mayores de 65 años participaron en el estudio. El protocolo de diuresis forzada consistió en bolos de 100 mgrs. de furosemida administrados en dosis de 20 a 40 mgrs. por hora, esta dosis se iba doblando cada 12-24 horas hasta llegar a una dosis máxima de 160 mgrs por hora para obtener una diuresis mínima de 100 ml por hora.
La diuresis alcanzada con este tratamiento fue superior a la obtenida con tratamientos convencionales, y no tuvo efectos secundarios negativos sobre el balance bioquímico en sangre. Es más, este protocolo permitió disminuir la estadía hospitalaria de 5,7 a 3,4 días. En términos de costes supuso que el coste medio por paciente pasase de 10.193 dólares americanos a 4.944 por paciente. Dado que la tasa de reembolso de Medicare es de 6.047 dólares, esta práctica se traduce en un ahorro de medio millón de dólares por cada 100 pacientes.
Los Drs. Howard y Dunn dicen que hay que replicar el estudio para asegurarse de que se trata de un protocolo eficaz y hacer estudios de costo-efectividad.
MEDICAMENTOS ANTI-HIPERTENSIVOS
Worst Pills, Best Pills 2001; 7(5)
Es preferible prevenir que tratar la hipertensión con medicamentos. Para prevenir la hipertensión lo mejor es
limitar la ingesta de sal y grasas saturadas y controlar el peso. Por otra parte, independientemente de los medicamentos que se estén tomando para la presión arterial, si ha conseguido mantener su presión normal durante mas de un año, se puede ir disminuyendo la dosis y monitorear si puede mantener el control de la presión con un tratamiento sin medicamentos.
Inhibidores del enzima conversor de la angiotensina
Hay 10 medicamentos que actúan inhibiendo al enzima conversor de la angiotensina. Los dos que están disponibles en forma genérica son el captopril (Capoten) y el enalapril (Vasotec).
Estos medicamentos disminuyen la mortalidad de personas con coronariopatía. Prolongan la supervivencia de pacientes con fallo cardíaco post-infarto de miocardio, y conservan la función renal en el paciente diabético. Podría ser que también conservasen la función renal en pacientes no-diabéticos con problema de riñón.
La utilización de estos medicamentos con suplemento de potasio o con diuréticos que no eliminen potasio puede ocasionar hiperpotasemias peligrosas. Si se utilizan en el segundo y tercer mes de embarazo pueden provocar daño e incluso la muerte del feto.
El efecto adverso más desagradable al tomar este tipo de medicamentos es la tos seca, especialmente en las mujeres.
Antagonistas del receptor de la angiotensina
No hay evidencia de que este tipo de medicamentos tengan el mismo efecto protector sobre el corazón y el riñón que los inhibidores del enzima conversor de la angiotensina. Este tipo de medicamentos ocasiona los mismos problemas en la mujer embarazada que los anteriores pero no producen tos seca con tanta frecuencia.
La utilización de este tipo de medicamentos debe reservarse para casos en que no se toleran los inhibidores del enzima conversor de la angiotensina.
Beta-bloqueadores
Hay 13 beta-bloqueadores en el mercado. Los que son cardioselectivos actúan más sobre el corazón que sobre los pulmones y las arterias, por lo tanto producen menos broncoespasmo en pacientes con asma. Si se utilizan en dosis altas se pierde la cardioselectividad.
Algunos beta-bloquedores estimulan los receptores beta y tienden a producir menos bradicardia que otros medicamentos de la misma familia. Estos beta-bloqueadores tienen actividad simpaticomimética e incluyen el acebutolol (Sectral), carteolol (Cartrol), penbutolol (Levatol), y pindolol (Visken).
Los beta-bloqueadores pueden ocasionar cansancio, depresión, bradicardia, o cardiopatía congestiva, y muchos pueden enmascarar los síntomas o atrasar el diagnóstico de hipoglucemia en diabéticos. La toma de beta-bloqueadores no se puede parar bruscamente porque puede ocasionar angina o infarto de miocardio.
Si no tiene asma, bradicardia o hipotensión ostostática un beta-bloqueador no cardioselectivo como el propanolol puede ser la mejor opción.
Alfa-receptores
Aquí se incluye el carvedilol (Coreg) y el labetalol (Normodyne, Trandate). Los efectos secundarios indeseables son parecidos a los de otros beta-bloqueadores pero pueden ocasionar con mayor frecuencia hipotensión ortostática. Labetalol se ha asociado con hepatotoxicidad.
Diuréticos
En EE.UU. hay 17 tipos de diuréticos que se pueden clasificar en tres tipos: las tiacidas (Esiderex, Hydrodiuril); los diuréticos glomerulares (Lasix) que son más potentes que las tiacidas y eliminan potasio pero que no son las más recomendados para la hipertensión; y los diuréticos que reabsorben el potasio.
En el tratamiento de la hipertensión leve o moderada lo que se recomienda es empezar con un diurético solo o con un diurético y un beta-bloqueador. Las tiacidas mejoran la supervivencia de pacientes hipertensos, y también reducen la incidencia de problemas cerebrovasculares en la población mayor que padecen de hipertensión sistólica aislada. La dosis inicial de hidroclorotiacida debería ser 12.5 mgrs al día.
Los diuréticos glomerulares se pueden utilizar para tratar la hipertensión en pacientes con insuficiencia renal. Los diuréticos que reabsorben el potasio pueden provocar hiperpotasemia, sobre todos en pacientes con insuficiencia renal o en aquellos que toman inhibidores del enzima conversor de la angiotensina. La espironolactona (Aldactone) reduce el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva en pacientes tratados con inhibidores del enzima conversor de la angiotensina que también toman digoxina y un diurético que reabsorbe el potasio.
Bloqueadores del canal del calcio
Hay 8 bloqueadores del canal del calcio y se dividen en dos categorías: los no-dihidropiridinas (diltiazem-Cardizem, verapamil-Calan), y las dihidropiridinas.
Los efectos adversos más frecuentes de los no-dihidropiridinas son los mareos, el dolor de cabeza, estreñimiento, cambios en la conducción eléctrica cardíaca, bradicardia, fallo cardiaco y la aparición de un eritema semejante al que caracteriza al lupus. Las dihidropiridinas producen mareos, dolor de cabeza, retención de líquidos, taquicardia, eritema, e hiperplasia gingival.
El nifedipino no parece ser beneficioso para pacientes hipertensos y tiene muchos efectos adversos. El mibefadrilo (Posicor) fue retirado del mercado en febrero de 1998.
Dos meta-análisis recientes parecen sugerir que el riesgo de coronariopatía y fallo cardiaco es más elevado en los pacientes que toman bloqueadores del canal del calcio que en pacientes que reciben otro tipo de tratamiento antihipertensivo. Algunos expertos sugieren que este tipo de medicamento se debe reservar para pacientes que no responden a otras terapias.
Alfa-bloqueadores
Este tipo de medicamentos también se utilizan para tratar la hiperplasia prostática. Los pacientes que utilizan este tipo de compuesto (Cardura) tienen un mayor riesgo de hospitalización que los que utilizan otros diuréticos mas antiguos y más baratos.
Los alfa-bloqueadores pueden ocasionar taquicardia y sincope. También están asociadas a otros efectos adversos como dolor de cabeza, retención de líquidos, mareos, debilidad, efectos anticolinérgicos y erección prolongada y dolorosa. Las mujeres que toman bloquedores alfa también presentan con mayor frecuencia incontinencia urinaria.
Agonistas alfa-adrenérgicos centrales
Aquí se incluye el clonidina (Catapres), guanabenz (Wytensin), y metildopa (Aldomet). Olvidarse de una dosis de clonidina desencadena efectos adversos severos incluyendo sudoración, temblor, enrojecimiento, e hipertensión severa. La clonidina puede provocar depresión. El guanabenz tiene efectos secundarios parecidos.
La metidopa puede ocasionar parkinson, perdida de la capacidad de pensar, problemas autoinmunes y hepatitis.
Es preferible no utilizar este tipo de medicamentos.
Vasodilatadores
La utilización de medicamentos de esta familia puede provocar taquicardia y retención de fluidos. Los vasodilatadores deben darse con beta-bloqueadores (para enlentecer el ritmo cardíaco) y un diurético glomerular (para reducir la acumulación de sodio y agua).
Estos medicamentos no deben recetarse a pacientes con coronariopatía. La hidraliacina (Apresoline) puede producir lupus eritematoso. El minoxidil (Loniten) se reserva para la hipertensión severa que no responde a otro tipo de medicamentos. Puede ocasionar una retención severa de líquidos y crecimiento excesivo del pelo.
Agonistas alfa-adrenérgicos periféricos
Estos medicamentos se usan muy poco porque pueden producir reacciones adversas severas. La reserpina puede provocar depresión, mareos, enrojecimiento de la piel y bradicardia. El guanadrel disminuye el volumen de sangre que bombea el corazón y provoca hipotensión ortostática y en el ejercicio.
Traducido y editado por Núria Homedes
LOS FOLATOS EN LA MEDICINA PREVENTIVA (Role of Folate in Preventive Medicine)
Ebrahim GJ
Journal of Tropical Pediatrics 2001; 47:1-2
Estudios en animales han demostrado el papel del ácido fólico y otras vitaminas en la prevención de los problemas del tubo neural, y estudios más recientes han demostrado su impacto en humanos. También se sabe que el ácido fólico es solo uno de los elementos que intervienen en el desarrollo de los problemas del tipo neural y su utilización solo consigue disminuir la aparición de los mismos en un 70%.
Hay cierta evidencia de que la ausencia o la actividad reducida de dos enzimas provoca un aumento de la homocisteina que a su vez actúa como citóxico para el feto y favorece la formación de problemas del tubo neural. Además el exceso de homocisteina también es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad cardiovascular, su efecto es comparable al de la hipercolesteriolemia. La concentración de homocisteína en plasma se puede disminuir aumentando la concentración plasmática de las vitaminas que intervienen en su metabolismo, lo que incluye: ácido fólico, vitamina B12 y B6. La combinación de estas tres vitamina tiene un efecto mayor que la administración aislada de ácido fólico.
A medida que se va conociendo más sobre la importancia de los folatos en la salud, las autoridades sanitarias de varios países han empezado a diseñar programas para mejorar la ingesta de ácido fólico para la toda población. En Estados Unidos todos los granos y harinas están fortificados con 140 microgramos de ácido fólico por cada 100 grs de grano. Muchos países recomiendan que las mujeres en edad fértil, además de observar una dieta rica en ácido fólico (granos y vegetales verdes), consuman 0,4 mgr de ácido fólico diariamente, desde antes de la concepción hasta los primeros meses de embarazo. Si la mujer ha tenido algún hijo con problema del tubo neural esta dosis debería ser 10 veces superior, es decir de 4-5 mgrs.
Traducido y editado por Núria Homedes
DISPONIBILIDAD Y USO DEL GLUCONATO DE QUINIDINA POR VIA PARENTERAL PARA EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA SEVERA O COMPLICADA (Availability and use of parental quinidine gluconate for severe or complicated malaria)
MMWR 2000; 49:1138-1140
Desde 1991 el gluconato de quinidina, un tipo de antiarrítmico, ha sido el único antimalárico de administración parenteral disponible en los EE.UU. Se utiliza para el tratamiento de la malaria por Plasmodium Falciparum que amenaza la vida del paciente, o para los que no pueden tolerar la terapia oral, tienen una parasitemia elevada, o presentan complicaciones (ej. fallo renal agudo o malaria cerebral).
La disponibilidad limitada de este medicamento y el atraso en obtenerlo ha afectado negativamente la salud de algunos pacientes. A medida que han ido apareciendo nuevos antiarrítmicos que han ido desplazando a la quinidina para muchas de las recomendaciones cardíacas, algunos hospitales y establecimientos de salud han eliminado la quinidina de sus formularios, y la consecuencia es que hay menos médicos capacitados para manejar el medicamento. Discusiones entre el laboratorio productor del gluconato de quinidina -Eli Lilly Company (Indianápolis, Indiana), el CDC, el Departamento de Defensa de los EE.UU. y la FDA han resultado en las siguientes recomendaciones para mejorar la disponibilidad de gluconato de quinidina para pacientes en fase de malaria aguda que acuden a los establecimiento e salud de los EE.UU.:
1. Antes de que se dé la necesidad, los servicios farmacéuticos del hospital deberían considerar el añadir gluconato de quinidina a sus formularios o deberían localizar una abastecedor cercano.
2. Los farmacéuticos y los clínicos que precisen gluconato de quinidina en los hospitales en los cuales es difícil encontrar un abastecedor cercano deberían contactar a su distribuidor local o regional para solicitar gluconato de quinidina.
3. En los establecimientos en que la necesidad sea mayor a la que puedan satisfacer los distribuidores locales o regionales,los farmacéuticos deben contactar a la compañía Eli Lilly para que les hagan un envío urgente del medicamento.
4. Si se precisa de mayor ayuda para obtener el gluconato de quinidina pueden llamar a la línea para urgencias de malaria del CDC (770-488-7788).
Los dosis de medicamento y las precauciones que se recomiendan son las siguientes:
· La quinidina tienen que administrarse en un ambiente controlado.
· La utilización de este medicamento puede provocar alargamiento del intervalo QT, arritmia ventricular, hipotensión, e hipoglicemia
· Para el tratamiento de la malaria el gluconato de quinidina se administra en una dosis inicial intravenosa de 10 mgr/Kgrs de sal de quinidina (lo que equivale a 6,25 mgrs/Kgr de base de quinidina) en una infusión que dure entre 1-2 horas. El gluconato de quinidina se administra subsecuentemente como una infusión continua de 20 microgramos/Kgr/minuto de sal de gluconato de quinidina (equivalente a 12.5 microgramos/Kgr/minuto de quinidina).
· Un régimen alternativo es una dosis inicial intravenosa de 24 mgr/Kgrs de sal de quinidina (lo que equivale a 15 mgrs/Kgr de base de quinidina) en una infusión que dure 4 horas. A las 8 horas se aplica una infusión de mantenimiento de 12 microgramos/Kgr de sal de gluconato de quinidina (equivalente a 7,5 microgramos/Kgr de base de quinidina) de 4 horas de duración cada 8 horas. Estos tratamientos han demostrado ser efectivos tanto con transfusión de intercambio como sin ella.
· El riesgo de arritmia ventricular asociado con la quinidina aumenta con la bradicardia, la hipocalemia y la hipermagnesemia. Para determinar si un paciente debería recibir una dosis en bolo, hay que considerar la administración previa de otros medicamentos que pueden prolongar el intervalo QT (ej. Quinidina, halofantrine y mefloquina).
· En EE.UU. no hay alternativa a la quinidina para pacientes que requieren tratamiento endovenoso para la malaria. Los efectos sobre la función cardíaca pueden minimizarse calculando minuciosamente la dosis inicial y la velocidad de la infusión. Cuando se necesita reiniciar la infusión en un paciente que ya ha presentado un alargamiento del espacio QT o una hipotensión debida al uso de la quinidina puede resultar beneficioso consultar con el cardiólogo.
· Es importante consultar con un cardiólogo con experiencia en el tratamiento de la malaria.
Traducido y editado por Núria Homedes