Una organización internacional sin ánimo de lucro para fomentar el acceso y el uso adecuado de medicamentos entre la población hispano-parlante
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Cuando Mad in America recibió el aviso en junio pasado de que Joanna Moncrieff, Mark Horowitz y sus colegas pronto publicarían un artículo [1] concluyendo que no había hallazgos de investigación que respaldaran la hipótesis de que la depresión se debe a bajos niveles de serotonina, inicialmente me pregunté si deberíamos molestarnos en informar sobre eso. Los lectores de Mad in America (MIA) saben que la teoría de niveles bajos de serotonina fue desacreditada hace mucho tiempo, y hay numerosos artículos en nuestra página web que hablan de eso, por lo que le dije en broma a otros miembros del personal de Mad in América que revisar el artículo sería como “golpear a un caballo muerto”.
Pero eso es en nuestro pequeño circulo de Mad in America. Para gran parte de los principales medios de comunicación, este artículo reveló un hallazgo sorprendente. La prensa, la radio y la televisión, han descrito el documento como un descubrimiento “histórico”, como un “cambio revolucionario” y así sucesivamente, los medios de comunicación hablan de cómo ha cambiado lo que se conocía sobre los antidepresivos y “su funcionamiento”.
Esto fue bastante divertido, pensé, ya que las exclamaciones de sorpresa revelaron el fracaso total de los medios en informar sobre la psiquiatría durante las últimas décadas. Su sorpresa es una confesión tácita de que llevaban tiempo publicando propaganda.
Luego, como comentaron públicamente los psiquiatras en el artículo, hubo una segunda confesión, esta es de importancia “histórica”. Sus comentarios sirven como admisión de que, durante las últimas décadas, su profesión cometió un fraude médico. Y estoy usando ese término en su sentido legal.
Como señalaron Moncrieff y sus colegas, hay una larga historia de investigación que no logró encontrar evidencia para respaldar la teoría de que la depresión se debe a los niveles bajos de serotonina. Lo innovador de su trabajo fue que realizaron una revisión exhaustiva de la investigación sobre este tema, analizando los diferentes “tipos” de estudios que se han realizado y descubrieron que ninguno había logrado producir evidencia que respaldara la teoría. En respuesta, varios psiquiatras prominentes del Reino Unido y EE UU descartaron el artículo como una noticia vieja. Aquí hay una muestra:
De psiquiatras del Reino Unido [2]:
“Los descubrimientos de esta revisión no son realmente sorprendentes. La depresión se manifiesta de muchas formas diferentes y no creo haber conocido a ningún científico o psiquiatra serio que piense que todas las causas de la depresión se deben a un simple desequilibrio químico en la serotonina”. — Michael Bloomfield, Colegio Universitario de Londres (UCL)
“Este artículo no presenta ningún hallazgo nuevo, solo informa los resultados que se han publicado en otros lugares y, ciertamente, que la depresión no sea causada por ‘niveles bajos de serotonina no es noticia”. — David Curtis, Instituto de Genética de la UCL
De psiquiatras estadounidenses:
“Nada de esto es nuevo. El alboroto que rodea al artículo revela mucha ignorancia sobre la psiquiatría. La hipótesis de la depresión por niveles bajos de serotonina, que se popularizó entre la década de 1990 y ahora, es falsa, y se sabe que es falsa desde hace mucho tiempo, y para empezar nunca se probó”. — Nassir Ghaemi, Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts
“Cuando estaba investigando para [mi] libro, leía los mismos estudios que estoy seguro leyeron el Dr. Moncrieff y sus colegas, que básicamente decían que no hay evidencia directa de una deficiencia de serotonina. Así que no es realmente nuevo”. — Daniel Carlat, editor del Informe de Psiquiatría Carlat
Los psiquiatras que hacen estos comentarios tienen razón. La comunidad de investigación psiquiátrica sabe desde hace mucho tiempo que la teoría de los bajos niveles de serotonina no funcionó y que, de hecho, el campo empezó a sospesar nuevas teorías sobre el mecanismo que provoca la depresión hace mucho tiempo. Sin embargo, como es fácil de demostrar, la Asociación Estadounidense de Psiquiatría, junto con las empresas farmacéuticas, promovió la teoría de los bajos niveles de serotonina al público mucho después de que se descubriera que no tenía mérito. Comités de asesores científicos, integrados por profesores de psiquiatría de prestigiosas facultades de medicina también firmaron los pronunciamientos de las asociaciones sin fines de lucro que se dedican a la defensa de los pacientes y, de esa manera, comparten la culpa por divulgar esta “falsedad” al público.
Esa narración fraudulenta funcionó, en el sentido de engañar al público. Como señalaron Moncrieff y sus colegas, las encuestas [3] de los últimos años encontraron que entre el 85 % y el 90 % del público creía que los bajos niveles de serotonina eran la causa de la depresión y que los antidepresivos ayudaban a corregir ese desequilibrio.
Ahí tiene la base para una demanda colectiva: la comunidad psiquiátrica sabía desde hace mucho tiempo que el cuento de que la depresión se debe a los bajos niveles de serotonina no había funcionado, pero la Asociación Estadounidense de Psiquiatría, las compañías farmacéuticas y los comités de expertos le dijeron al público lo contrario, y esto logró que la sociedad creyera en esa historia falsa. Las encuestas prueban que muchos millones de pacientes actuaron en base a esa falsedad y la incorporaron a su propio entendimiento.
El estándar legal de lo que constituye fraude médico
A raíz de la Segunda Guerra Mundial, cuando se descubrieron los experimentos de los médicos nazis en prisioneros judíos y enfermos mentales se instauró el principio, codificado en la ley de EE UU, de que los voluntarios que participan en estudios de investigación tienen que otorgar su consentimiento informado. Los posibles sujetos de estudio deben conocer los riesgos del estudio antes de dar su consentimiento.
En las décadas de 1950 y 1960, este principio de consentimiento informado se extendió a la atención médica ordinaria. El principio se fundamenta en el concepto de autonomía: el individuo tiene derecho a la autodeterminación. Un caso histórico de 1972, Canterbury v. Spence [4], el tribunal federal dictaminó que proporcionar a los pacientes un consentimiento informado no era solo una obligación ética, sino también legal. El tribunal escribió:
“El derecho del paciente a tomar su propia decisión establece el deber de informar. Ese derecho se puede ejercer solo si el paciente posee suficiente información para hacer una elección inteligente”.
El tribunal también estableció un estándar para evaluar si se cumplía con esta obligación legal: “¿Qué querría saber un paciente razonable con respecto a la terapia propuesta y los peligros que pueden estar inherente o potencialmente involucrados?”
Si bien es el médico o cuidador médico quien está obligado a obtener el consentimiento informado del paciente, esta norma legal impone claramente un deber ético, por asociación, a la especialidad médica que proporciona a los médicos individuales la información que debe ser divulgada. La especialidad médica debe proporcionar a los médicos la mejor información posible sobre los riesgos y beneficios de cualquier terapia propuesta, y debe hacer lo mismo en sus comunicaciones al público.
El diagnóstico de una enfermedad es obviamente un primer paso para obtener el consentimiento informado. ¿Cuál es la enfermedad que hay que tratar? Si los síntomas no llevan a un diagnóstico con una patología conocida, está bien; la ausencia de conocimiento ayuda a informar la toma de decisiones del paciente. Si no se entiende por qué funciona un medicamento, también está bien. Una vez más, la ausencia de conocimiento ayuda a informar la toma de decisiones del paciente. En ese momento, el paciente puede concentrarse en los riesgos y beneficios del tratamiento propuesto: ¿qué han demostrado los estudios clínicos?
La historia del desequilibrio químico violó constantemente esos principios. Se dijo a los pacientes que tenían una patología conocida y que un antidepresivo solucionaba ese problema. Esa era la historia de un antídoto para una enfermedad y, por lo tanto, era un tratamiento médicamente necesario. Si un paciente no tomaba el antidepresivo, podía esperar seguir estando deprimido.
Esto no es simplemente un fallo por no ofrecer a los pacientes la información necesaria para tomar una “decisión informada”. Desde un punto de vista legal, se trata de mentir al paciente. Así es como un bufete de abogados de Arizona [5] describe las consecuencias legales para un médico que miente a un paciente:
“Puede demandar a su médico por mentir, siempre que incurra en incumplimientos del deber de cuidar. El deber del médico de cuidar incluye el ser sincero al hablar sobre su diagnóstico, opciones de tratamiento y pronóstico. Si un médico ha mentido acerca de esta información, se podría utilizar como evidencia en una demanda por negligencia médica. La ley considera que un médico comete una negligencia médica cuando no dice la verdad al obtener el consentimiento informado, lo que también puede generar una demanda por agresión”.
La acusación es por negligencia médica si la acción se debió a descuido; agresión médica requiere que la acción sea intencional [6]. Así es como un bufete de abogados de Washington DC [7]describe la agresión médica:
“Cuando visita a un médico y te receta un tratamiento o procedimiento, un elemento esencial es su consentimiento. Usted tiene derecho a saber qué le van a hacer, a conocer el riesgo o los posibles efectos secundarios de un procedimiento y a ser informado sobre cualquier opción de tratamiento disponible para usted… La agresión médica ocurre cuando el médico u otro profesional médico viola su derecho a decidir qué tipos de tratamientos médicos recibirá y cuáles no desea recibir”.
La FDA, por supuesto, aprobó la prescripción de antidepresivos para la depresión. Y podría ser que muchos de los prescriptores que dijeron a sus pacientes que los antidepresivos solucionaban un desequilibrio químico pensaran que eso era cierto. Creían que estaban proporcionando a los pacientes un “consentimiento informado”. En el caso de la historia del desequilibrio químico, se puede entender que la negligencia médica y la agresión no se originaron necesariamente en la interacción médico-paciente, sino más bien en que la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (American Psychiatric Association- APA) y en las empresas farmacéuticas que narraron una historia falsa al público, a sabiendas de que estaban promoviendo esta falsedad. Los psiquiatras académicos que participaron en los comités científicos de las organizaciones sin fines de lucro que se dedican a la defensa de los pacientes que vendieron esta historia comparten esta culpa colectiva.
El rastro del fraude
Como es bien sabido, la teoría de que la depresión se debe a los niveles bajos de serotonina tiene sus raíces en conocimientos, que datan de la década de 1960, de que la primera generación de antidepresivos, tricíclicos e inhibidores de la monoaminooxidasa, impedían la eliminación habitual de los neurotransmisores conocidos como monoaminas de la hendidura sináptica entre las neuronas. Esto llevó a que en 1965 los investigadores plantearan la hipótesis de que una causa de la depresión podría ser un déficit de monaminas.
Una vez planteada esta hipótesis, los investigadores trataron de determinar si los pacientes deprimidos tenían realmente una deficiencia de monamina. Es una historia de un descubrimiento negativo tras otro.
Ya en 1974, los investigadores concluyeron [8] que todos los estudios que se habían hecho hasta ese momento indicaban que “el agotamiento de la norepinefrina, la dopamina o la serotonina en el cerebro no es suficiente en sí mismo para explicar el desarrollo del síndrome clínico de depresión”. Esta fue la primera ronda de hallazgos, y después se especuló que un subconjunto de pacientes deprimidos podría tener déficit de monoaminas (en lugar de ser una patología común a todos esos pacientes). En 1984, el NIMH realizó un estudio [9] para investigar esa posibilidad. Una vez más, los resultados finales fueron negativos, lo que llevó a los investigadores del NIMH a concluir que “no es probable que las elevaciones o disminuciones del funcionamiento de los sistemas serotoninérgicos se asocien con la depresión”.
En ese momento, la hipótesis había estado circulando durante casi dos décadas y resultó ser insuficiente. La comunidad de investigadores tenía la sensación de que la hipótesis presentaba una imagen demasiado reduccionista del funcionamiento del cerebro y, por lo tanto, no se sorprendió cuando la investigación no respaldó la hipótesis. Aun así, después de ese informe de 1984, los investigadores siguieron estudiando si los pacientes deprimidos tenían niveles bajos de serotonina, y esta investigación se aceleró después de que se comercializara Prozac en 1988. Se utilizaron muchos métodos de investigación diferentes, pero una vez más, los resultados fueron negativos. La Asociación Estadounidense de Psiquiatría enterró oficialmente la hipótesis en 1999, cuando publicó la tercera edición de su Libro de texto de psiquiatría. Los autores de la sección sobre trastornos del estado de ánimo incluso mencionaron los problemas con la lógica que había generado la teoría del desequilibrio químico de la depresión. Ellos escribieron:
“La hipótesis de las monoaminas, que se propuso por primera vez en 1965, sostiene que en la depresión hay deficiencia de monoaminas como la norepinefrina y la 5-HT [serotonina] y que los antidepresivos aumentan la disponibilidad sináptica de estas monoaminas. La hipótesis de la monoamina se basó en observaciones de que los antidepresivos bloquean la inhibición de la recaptación de norepinefrina, 5-HT y/o dopamina. Sin embargo, inferir la fisiopatología de los neurotransmisores a partir de la acción observada de una clase de medicamentos sobre la disponibilidad de neurotransmisores es similar a concluir que como la aspirina causa hemorragia gastrointestinal, los dolores de cabeza se deben a que hay demasiada sangre y la acción terapéutica de la aspirina para aliviar los dolores de cabeza implica la pérdida de sangre. La experiencia no ha confirmado la hipótesis del agotamiento de las monoaminas”.
Otros expertos en la materia se hicieron eco de este punto durante los años siguientes. El psiquiatra Stephen Stahl escribió en su libro de texto de 2000 Psicofarmacología esencial “no hay evidencia clara y convincente de que la deficiencia de monoamina sea la causa de la depresión; es decir, no hay un déficit ‘real’ de monoaminas”.
Más confesiones de este tipo aparecieron en la literatura académica y, finalmente, en un artículo de 2010 [10], Eric Nestler, famoso por su trabajo sobre la biología de los trastornos mentales, explicó que muchos tipos de investigaciones sobre la teoría de los niveles bajos de serotonina habían llegado a la misma conclusión:
“Después de más de una década de estudios de PET (posicionados adecuadamente para medir cuantitativamente el número de receptores y transportadores y su ocupación), estudios de agotamiento de monoaminas (que reducen de forma transitoria y experimental los niveles de monoaminas en el cerebro), así como análisis de asociación genética que analizan los polimorfismos en genes monoaminérgicos, hay poca evidencia para implicar verdaderos déficits en la neurotransmisión serotoninérgica, noradrenérgica o dopaminérgica en la fisiopatología de la depresión. Esto no debe sorprender, ya que a priori no hay razón para que el mecanismo de acción de un tratamiento sea el opuesto a la fisiopatología de la enfermedad”.
Esta es la historia de la investigación a la que se refieren los psiquiatras de hoy cuando se les pide que comenten el artículo de Moncrieff y afirman que “no hay nada nuevo”. Ellos están en lo correcto. La teoría fue abandonada hace mucho tiempo. En un blog de 2011 [11], Ronald Pies, editor de Psychiatric Times, lo expresó de esta manera: “En verdad, la noción de ‘desequilibrio químico’ siempre fue una especie de leyenda urbana, nunca una teoría propuesta seriamente por psiquiatras bien informados”.
Desde el punto de vista legal, la publicación por parte de la APA de la tercera edición de su Textbook of Psychiatry en 1999 es el momento clave de esta historia. Hasta ese momento, se podía argumentar que, si bien se desconocía la biología de la depresión, una hipótesis era que se debía a un nivel bajo de serotonina y se estaba tratando de comprobar si eso era cierto. Sin embargo, después de esa fecha, la APA, las compañías farmacéuticas y los psiquiatras académicos que integraban los comités científicos tenían la obligación de explicar al público que la teoría de los niveles bajos de serotonina no había funcionado. Si, al contrario, estos tres grupos informaban al público que los pacientes deprimidos tenían de un desequilibrio químico que se podía solucionar con un fármaco, estaban mintiendo a sabiendas al público y, por lo tanto, según los estándares de consentimiento informado, estaban instigando a la negligencia médica y la agresión médica en el cuidado de los pacientes.
Y es fácil documentar que eso es exactamente lo que hicieron la APA, las compañías farmacéuticas y los comités científicos.
La promoción de la historia del desequilibrio químico por parte de la APA. La promoción de la teoría del desequilibrio químico para explicar los trastornos mentales por parte de la APA se remonta a 1980, cuando publicó la tercera edición de su Manual de diagnóstico y estadístico (Diagnostic and Statistical Manual – DSM III). Esa publicación se caracteriza regularmente como un hito que transformó la psiquiatría estadounidense, ya que fue cuando la APA adoptó el modelo de “enfermedad” para diagnosticar y tratar trastornos psiquiátricos.
No hubo descubrimientos científicos que impulsaran esta transformación. El impulso científico surgió del fracaso del DSM II: se entendía que los diagnósticos de esa edición “carecían de confiabilidad y validez”. Eso llevó a un equipo de investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis a defender que la psiquiatría debería comenzar de nuevo: podría desarrollar categorías para agrupar a pacientes con síntomas similares, con la esperanza de que investigaciones posteriores “validaran” las agrupaciones como enfermedades reales. Se abandonaría el DSM II y se elaborarían nuevas categorías con fines de investigación.
Sin embargo, durante la década de 1970, los líderes de la APA hablaron de cómo, ante diversas críticas, la psiquiatría luchaba por su supervivencia. Se entendió que su manual de diagnóstico carecía de validez; psicólogos y consejeros ofrecían terapias de conversación que parecían ser tan efectivas como el psicoanálisis; el drama Alguien voló sobre el nido del cuco presentó al personal de los hospitales psiquiátricos como los verdaderamente locos; y un movimiento de “antipsiquiatría” describió a la psiquiatría como una forma de control social.
La crítica que más dolió fue que los psiquiatras no eran “médicos de verdad”. Había una solución obvia que les atraía: si adoptaban un modelo de enfermedad, se podían presentar como médicos que trataban enfermedades reales. Esto les permitiría utilizar la “bata blanca”, tanto en sentido figurado como literal, que la sociedad reconoce como el atuendo de los médicos “reales”.
El DSM III, dijo el presidente de la APA, Jack Weinberg, en 1977, “aclararía a cualquiera que tuviera dudas que consideramos a la psiquiatría como una especialidad de la medicina”.
Cuando se publicó el DSM III, la APA se dispuso a comercializar su nuevo modelo de enfermedad al público. En 1981, estableció una “división de publicaciones y marketing” para “promover que los psiquiatras fueran identificados como médicos”. Ese mismo año estableció una imprenta para “que los lectores tuvieran acceso a los mejores talentos y conocimientos de psiquiatría”. Desarrolló una lista nacional de expertos para promover este modelo de enfermedad y creó un “instituto de asuntos públicos” para realizar talleres que capacitaran a sus miembros “en técnicas para hablar en la radio y la televisión”.
Este esfuerzo de relaciones públicas se presentaba como una revolución de la psiquiatría, y los medios informaron que los investigadores estaban descubriendo las “moléculas” que causaban los síntomas psiquiátricos. La APA celebró “días de los medios de comunicación” para promover este entendimiento, y otorgaron premios a los medios que informaron sobre esta revolución, y pronto los periódicos y revistas escribieron historias sobre avances extraordinarios que anunciaban que un día los trastornos mentales se podrían “curar”.
The Baltimore Sun, en una serie de siete partes titulada “The Mind-Fixers”, que ganó un premio Pulitzer por periodismo expositivo en 1984, describió la revolución de esta manera:
“Durante más de una década, los psiquiatras investigadores han trabajado en silencio en los laboratorios, diseccionando los cerebros de ratones y humanos, y descubriendo las fórmulas químicas que revelan los secretos de la mente. Ahora, en la década de 1980, su trabajo está dando frutos. Están identificando rápidamente las moléculas entrelazadas que intervienen en el pensamiento y la emoción humana. Como resultado, hoy, la psiquiatría se encuentra en el umbral de convertirse en una ciencia exacta, tan precisa y cuantificable como la genética molecular. Entraremos en una era de ingeniería psíquica y de desarrollo de medicamentos y terapias especializadas”.
Las empresas farmacéuticas, por supuesto, estaban encantadas con que la APA adoptara un modelo de enfermedad, porque entendieron que ampliaría enormemente el mercado de sus medicamentos, y comenzaron a canalizar dinero a la APA y a los psiquiatras de los centros médicos académicos para apoyar este esfuerzo de relaciones públicas.
La historia del desequilibrio químico sirvió, en esencia, como la frase que mejor podría vender este modelo de enfermedad al público. Era una afirmación que encajaba en una narrativa social más amplia sobre la evolución de la medicina en el siglo XX: insulina como tratamiento para la diabetes, antibióticos para enfermedades infecciosas, vacuna para la poliomielitis, etc. Ahora le tocó a la psiquiatría tomar su lugar al frente de este desfile.
El público comenzó a escuchar esta frase inmediatamente después de la publicación del DSM III. En 1981, un artículo de Associated Press presentaba una entrevista con el psiquiatra de la Universidad de Chicago, Herbert Meltzer, informando a los lectores: “los investigadores creen que la depresión clínica se debe a un desequilibrio químico en el cerebro” y ya se están desarrollando dos medicamentos que “restauran el desequilibrio químico” a la normalidad.
Tres años después, Nancy Andreasen, quien pronto se convertiría en editora en jefe del American Journal of Psychiatry, publicó un libro de gran éxito The Broken Brain: The Biological Revolution. El nuevo entendimiento en psiquiatría, escribió, es que las “principales enfermedades psiquiátricas son enfermedades” y que cada “enfermedad diferente tiene una causa específica diferente… hay muchos indicios de que la enfermedad mental se debe a desequilibrios químicos en el cerebro y el tratamiento consiste en corregir estos desequilibrios químicos”.
Eli Lilly comercializó Prozac en 1988, y pronto el público escuchó que este “inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina” restauró la serotonina a niveles normales y, por lo tanto, era como “insulina para la diabetes”. New York magazine presentó la píldora en su portada: “Bye, Bye Blues”, declaraba el titular. Newsweek también lo hizo, y puso encima de la píldora este titular: “Prozac, un fármaco revolucionario para la depresión”.
Publicaciones en revistas y periódicos explicaban que los pacientes se sentían mejor que nunca. En la primavera de 1990, el New York Times, en un artículo de Natalie Angier, posiblemente la escritora científica más conocida del país, informó a los lectores que “todos los antidepresivos funcionan restableciendo el equilibrio en la actividad de los neurotransmisores en el cerebro, corrigiendo una exceso anormal o inhibiendo las señales electroquímicas que controlan el estado de ánimo, los pensamientos, el apetito, el dolor y otras sensaciones”. Este medicamento nuevo, dijo el Dr. Francis Mondimore a Angier, “no es como el alcohol o el Valium. Es como los antibióticos”.
Los programas de televisión ofrecieron un mensaje similar, y en 60 Minutos Nota de Salud y Fármacos [un programa de TV famoso que entrevista a políticos y personas reconocidas], Lesley Stahl contó la inspiradora historia de una mujer, María Romero, quién, después de una década horrible de depresión, había renacido con Prozac. “Alguien, algo salió de mi cuerpo y entró otra persona”, dijo Romero. Stahl explicó que la cura biológica estaba funcionando: “La mayoría de los médicos creen que la depresión crónica como la de Romero se debe a un desequilibrio químico en el cerebro. Para corregirlo, los médicos recetaron Prozac”.
Las ventas de Prozac se dispararon y, a medida que otras compañías farmacéuticas sacaban al mercado nuevos antidepresivos “ISRS” (Zoloft, Paxil, Celexa, Lexapro, etc.), confiaron en la frase del desequilibrio químico para comercializar sus productos. La Alianza Nacional sobre Enfermedades Mentales creció en importancia durante este período, y su mensaje central fue que los trastornos psiquiátricos eran enfermedades causadas por desequilibrios químicos en el cerebro, y que los medicamentos psiquiátricos reparaban esos desequilibrios.La población estadounidense y las de todo el mundo llegaron a interpretar esta narrativa como una verdad científica. Llegó el nuevo milenio, y aunque el libro de texto de la APA había declarado muerta y enterrada la teoría de los niveles bajos de serotonina, la APA duplicó públicamente la historia del desequilibrio químico, informando al público que ahora estaba probada.
“En la última década, la neurociencia y la investigación psiquiátrica han comenzado a revelar los secretos del cerebro”, escribió el presidente de la APA, Richard Harding, en un artículo de 2001 publicado en Family Circle. “Ahora sabemos que las enfermedades mentales, como la depresión o la esquizofrenia, no son ‘debilidades morales’ o ‘imaginadas’, sino enfermedades reales causadas por anomalías en la estructura del cerebro y por desequilibrios químicos en el cerebro”.
En el mismo número, la futura presidenta de la APA, Nada Stotland, informó a los lectores que los antidepresivos “restauran la química cerebral a la normalidad”.
Y el público se lo creyó. El 4 de mayo de 2005, la APA emitió un comunicado de prensa [12] celebrando el hecho de que una encuesta había encontrado que “el 75% de los consumidores cree que las enfermedades mentales son generalmente debidas a un desequilibrio químico en el cerebro”. Esto, dijo el presidente de la APA, Steven Sharfstein, eran “buenas noticias sobre la comprensión [pública] de la salud mental”. Un psiquiatra, señaló en el comunicado, es “un especialista específicamente capacitado para diagnosticar y tratar los desequilibrios químicos”.
Ese mismo año, la APA publicó su folleto “Hablemos de hechos sobre la depresión” [13], que transmitía el mismo mensaje: “Se pueden recetar antidepresivos para corregir los desequilibrios en los niveles de sustancias químicas en el cerebro”.
El “sitio web de educación pública” de la APA continuó hablando de desequilibrios químicos durante los siguientes 16 años. Finalmente, a principios de 2021, Ronald Pies escribió [14] que, por fin, había logrado que la APA “borrara” ese mensaje.
Aun así, el sitio web de la APA todavía le cuenta al público una versión limitada de esa historia. Los visitantes de una página titulada “Qué es la depresión” [15] aprenden que “la química del cerebro puede contribuir a que una persona se deprima y puede influir en su tratamiento. Por esta razón, se pueden recetar antidepresivos para modificar la química del cerebro”.
Los Comités de Asesores Científicos. En las décadas de 1980 y 1990, las empresas farmacéuticas, y la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA), se dieron cuenta de que las organizaciones sin fines de lucro que se dedican a la defensa del consumidor, como la Alianza Nacional sobre Enfermedades Mentales (NAMI), podían ser de ayuda para vender su modelo de enfermedad al público e informarlo sobre la efectividad de los medicamentos psiquiátricos. El dinero de las farmacéuticas fluyó hacia NAMI y otras organizaciones de defensa del consumidor, y pronto los psiquiatras académicos que eran considerados como líderes de pensamiento por la industria estaban poblando los comités de asesores científicos de los grupos sin fines de lucro que se dedicaban a la defensa de los consumidores.
En un blog de 2014 [16] publicado en Mad in America, Philip Hickey identificó tres organizaciones prominentes de consumidores que informaron al público que la depresión se debía a un desequilibrio químico y publicaron los nombres de los psiquiatras que estaban en sus comités de asesores científicos. Aquí está la lista:
Fundación Niño y Adolescente Bipolar
Alianza de Apoyo para la Depresión y la Bipolaridad
NAMI
Los nombres que aparecen en esta lista constituían el “quién es quién”, ese momento eran destacados psiquiatras académicos, muchos de los cuales se sabía que habían recibido cientos de miles de dólares por sus servicios como “líderes de pensamiento” por parte de la industria. La suya era una voz colectiva que informaba al público estadounidense de que la depresión se debía a un desequilibrio químico, que podía tratarse con éxito con antidepresivos que ayudaran a corregir ese desequilibrio. Quince años después de que la APA declarara muerta la teoría de los niveles bajos de serotonina, en estos sitios web, los antidepresivos se seguían presentando como un antídoto para una enfermedad.
Si bien muchas organizaciones de consumidores ahora han borrado tales afirmaciones de sus sitios, no han desaparecido por completo. Por ejemplo, el sitio web del Child Mind Institute, en una página titulada “Medicamentos para niños con depresión (https://childmind.org/article/medication-for-kids-with-depression/)” [17], proporciona esta descripción de los antidepresivos:
“¿Cómo funcionan los antidepresivos?
Los antidepresivos suelen actuar equilibrando los niveles de neurotransmisores, sustancias químicas que envían señales entre las neuronas del cerebro. Estas sustancias químicas son la serotonina, la dopamina y la norepinefrina. Niveles más altos de estas sustancias químicas suelen corresponder a niveles más bajos de depresión.
Los ISRS actúan aumentando la disponibilidad de serotonina en el cerebro. Son el tratamiento de elección para niños y adolescentes con depresión porque han demostrado ser eficaces para reducir los síntomas y tienen menos efectos secundarios problemáticos que otros tipos de antidepresivos”. URL: https://childmind.org/article/medication-for-kids-with-depression/
El fundador del Child Mind Institute es uno de los psiquiatras infantiles más destacados de EE UU, Harold Koplewicz. Es presidente del Departamento de Psiquiatría Infantil y Adolescente de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York y ha sido editor jefe del Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology desde 1997. L misión principal del Child Mind Institute, afirma su página web, es “educar y empoderar a los padres proporcionando información y recursos confiables”.
Empresas farmacéuticas. Como sabe cualquiera que haya visto la televisión durante la primera década del nuevo milenio, las empresas farmacéuticas utilizaron el cuento del desequilibrio químico para vender sus antidepresivos. Pfizer, por ejemplo, inundó los medios con su anuncio “Sad Blob” (https://www.youtube.com/watch?v=twhvtzd6gXA), y si presta mucha atención, verá que Pfizer sabe que la historia del desequilibrio químico es infundada. Sin embargo, a pesar de eso, usa la teoría química para vender su medicamento. Logra este juego de manos verbal en dos oraciones breves: “Si bien se desconoce la causa (de la depresión), la depresión puede estar relacionada con un desequilibrio en las sustancias químicas naturales que actúan entre las células nerviosas del cerebro. Las recetas de Zoloft corrigen este desequilibrio”.
Ver https://youtu.be/twhvtzd6gXA
El anuncio se cierra con este recordatorio: “Cuando entiendes mejor lo que está mal, puedes ayudar a corregirlo”.
Hay mucho rastro de fraude que los abogados podrían utilizar para presentar una demanda colectiva. Podrían detallar cómo hay una larga historia de investigación, que se remonta a la década de 1970, que no logró encontrar que los niveles bajos de serotonina fueran una causa de la depresión. Podrían demostrar que en 1999 el propio libro de texto de la APA declaró la teoría muerta y enterrada. Y luego podrían detallar cómo la APA, los comités de asesores científicos de las organizaciones de defensa de los consumidores y las compañías farmacéuticas continuaron promoviendo la teoría del desequilibrio químico después de eso, y presentaron a los antidepresivos como medicamentos que corrigen los desequilibrios químicos. Esa promoción continua es evidencia de que a partir de 1999 estos tres grupos estaban promoviendo a sabiendas una falsedad, sobre la cual se podía esperar que los pacientes actuaran.
Esto es evidencia de fraude médico y, se podría decir, agresión médica social a gran escala.
La otra mitad de la historia del desequilibrio químico
Si bien los investigadores no lograron documentar que las personas diagnosticadas con depresión tuvieran problemas con el control de la serotonina antes de tomar un antidepresivo, sí descubrieron que esos compuestos provocaban la misma anomalía que se suponía que causaba el trastorno.
El mecanismo básico (https://www.madinamerica.com/drug-info-how-psychotropics-act-on-the-brain/) [18] de un ISRS es bien conocido. Cuando una neurona presináptica libera serotonina en el pequeño espacio entre las neuronas (conocido como sinapsis), las moléculas de serotonina se unen a los receptores en la neurona postsináptica y luego, en un instante, la serotonina desaparece de la sinapsis. Una enzima metaboliza una pequeña cantidad de serotonina; el resto se bombea rápidamente de regreso a la neurona presináptica, ingresando a través de un canal conocido como SERT. En un artículo de 1975, los científicos de Eli Lilly informaron que la fluoxetina, el compuesto que se comercializaría como Prozac, bloqueó este proceso de recaptación, lo que provocó una “acumulación de serotonina en la sinapsis”.
Sin embargo, la neurona presináptica tiene “autorreceptores” en su membrana terminal que monitorean los niveles de serotonina en la sinapsis, y si aumentan los niveles de serotonina, estos autorreceptores comienzan a gritar, como bromeó un científico, “apaguen la máquina de serotonina”. Las neuronas presinápticas comienzan a activarse a un ritmo menor, mientras que las neuronas postsinápticas disminuyen la densidad de sus receptores de serotonina.
En otras palabras, el medicamento acelera la transmisión serotoninérgica y el cerebro responde poniendo el freno.
Con el tiempo, pueden aparecer otros cambios. Hay circuitos de retroalimentación que conectan diferentes sistemas de neurotransmisores entre sí, por lo que esta respuesta inicial al fármaco es probablemente el preludio de una serie de cambios posteriores que aún no se han identificado. Sin embargo, la respuesta inicial a la fluoxetina se desarrolló pronto y hablaba de cómo la fluoxetina, en lugar de normalizar las vías serotoninérgicas, inducía anomalías profundas en este sistema.
En 1996, el director del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH), Steven Hyman, publicó un artículo [19] titulado “Iniciación y adaptación: un paradigma para comprender la acción de los fármacos psicotrópicos” que explicaba cómo se podía entender que todos los fármacos psiquiátricos generaran anomalías en la función cerebral.
Los medicamentos psiquiátricos, escribió, “perturban la función de los neurotransmisores”. En respuesta a esta perturbación, el cerebro genera una serie de adaptaciones compensatorias y, en todos los casos, la adaptación inmediata es que el cerebro se oponga a los efectos del medicamento. Un antipsicótico bloquea la transmisión de dopamina y, en respuesta, las vías dopaminérgicas del cerebro se aceleran, al menos por un tiempo. Un antidepresivo eleva los niveles serotoninérgicos en la sinapsis y, en respuesta, el cerebro frena sus vías serotoninérgicas. Estas adaptaciones compensatorias, escribió Hyman, “están enraizadas en mecanismos homeostáticos que existen, presumiblemente, para permitir que las células mantengan su equilibrio frente a alteraciones en el medio ambiente o cambios en el entorno interno”.
Hyman estaba describiendo cambios adaptativos conocidos como “tolerancia de oposición” a un medicamento. Después de un período de tiempo, continuó, la “administración crónica” del medicamento provoca “alteraciones sustanciales y duraderas en la función neuronal”. Como parte de este proceso, se producen cambios en las vías de señalización intracelular y en la expresión génica. Después de algunas semanas, concluyó, el cerebro de la persona funciona de una manera que es “tanto cualitativa como cuantitativamente diferente al estado normal”.
“Cualitativa y cuantitativamente diferente” a lo normal. De hecho, dos científicos de Eli Lilly, Ray Fuller y David Wong, observaron desde el principio que la fluoxetina [20], dado que interrumpe los procesos serotoninérgicos, se podría usar para estudiar “el papel de las neuronas de serotonina en varias funciones cerebrales: comportamiento, sueño, regulación de la liberación de hormonas hipofisarias, respuesta al dolor y así sucesivamente”. Para realizar tales experimentos, los investigadores podrían administrar fluoxetina a los animales para observar qué funciones se afectaban. Estudiarían si aparecían patologías.
Este era el nivel de conocimiento científico sobre los antidepresivos para tratar la depresión a fines de la década de 1990. No había evidencia de que los pacientes deprimidos tuvieran niveles bajos de serotonina antes de tomar un antidepresivo, pero la investigación había demostrado que una vez que lo hacían, su cerebro comenzaba a funcionar de una manera que era “tanto cualitativa como cuantitativamente diferente al estado normal”.
Los antidepresivos se promovieron al público como “agentes normalizadores”, cuando en realidad los investigadores sabían que eran agentes “anormalizantes”.
Daño hecho
En sus respuestas al artículo de Moncrieff, muchos psiquiatras expresaron la idea “ni daño, ni falta”. “Los antidepresivos funcionan”, afirmaron y, por lo tanto, la prescripción de antidepresivos fue una práctica útil, incluso si había cierta confusión sobre la causa de la depresión y sobre lo que hacían los medicamentos.
Así es como lo expresó el psiquiatra de Massachusetts, Daniel Carlat, en su entrevista en el programa “On Point” de National Public Radio [21]:
“Los médicos no saben exactamente cómo funcionan (los antidepresivos). Los pacientes quieren saber que hay una explicación. Y hay momentos en los que tenemos que darles una explicación abreviada, incluso si no es del todo precisa”.
Si un antidepresivo reduce los síntomas del paciente durante un período de tiempo, la mentira del desequilibrio químico, en términos del daño causado, se vuelve irrelevante. La historia del desequilibrio químico informa al paciente que padece una patología cerebral, que requiere tratamiento con un fármaco que trata dicha patología. Esa es una historia de diagnóstico que cambia la percepción que el paciente tiene de sí mismo y la comprensión de su propia mente. Además, el tratamiento está diseñado para cambiar la forma en que el individuo responde emocionalmente al mundo: se trata de un tipo de intervención bastante contundente.
De hecho, la decisión de tomar un antidepresivo pone al paciente en una trayectoria de vida diferente. Pone a una persona en vías de tener un futuro medicado, a diferencia de la vida previa de esa persona y de la vida que la persona podría tener si buscara alguna otra forma de tratamiento no médico. En ese sentido, la decisión de tomar un antidepresivo actúa como una bifurcación en su camino: se le presentan dos vidas diferentes.
Ese es el daño que se provocó al contar la historia del desequilibrio químico a los pacientes que buscaban ayuda para la depresión: tomaron una decisión importante para su futuro en base a una mentira.
La historia del desequilibrio químico también causó daño a nivel social. Volvió a crear el sentido colectivo de identidad.
Antes de que Prozac llegara al mercado, una encuesta del NIMH encontró que solo el 12 % de los adultos estadounidenses dijeron que tomarían una pastilla para tratar la depresión. Esta encuesta reflejaba que el público entendía, hasta cierto nivel, que experimentar períodos de sufrimiento era normal, que la vida tiene sus altibajos y que, a menudo, las personas podían recurrir a su resiliencia interna y al apoyo ambiental para salir del túnel de la oscuridad.
Pero luego vino la venta del modelo de enfermedad en la psiquiatría, y de forma bastante rápida el público empezó a ver la naturaleza humana bajo una perspectiva distinta: nuestros estados de ánimo estaban dirigidos por una molécula llamada serotonina, y si una persona experimentaba depresión, tenía, en las palabras de Nancy Andreasen, un “cerebro roto”.
Esta concepción también sofoca los esfuerzos políticos en crear una sociedad que fomente el bienestar mental y emocional. La historia del desequilibrio químico colocó la causa de la depresión en el cerebro del individuo, lo que se ajusta a una agenda neoliberal, pero ignora las condiciones sociales que promueven el sufrimiento y la depresión: pobreza, falta de acceso a una vivienda digna, poco apoyo para el cuidado de los niños, etc.
Como escribió Moncrieff, según las encuestas, más del 85% del público llegó a creer que la depresión se debía a niveles bajos de serotonina. Estas cifras reflejan la conspiración, por parte de un gremio, las compañías farmacéuticas y psiquiatras académicos, que traicionó profundamente a nuestra sociedad. Nos contaron una historia que su propia investigación había demostrado que era falsa, y lo hicieron porque beneficiaba a sus intereses gremiales y a los intereses financieros de las empresas farmacéuticas. En cuanto a los miembros de los comités científicos, firmaron una historia que los mantuvo en buena posición como “líderes de conocimiento” a ojos de la industria y que pulió aún más su reputación pública como líderes en el campo.
Desde un punto de vista legal, en realidad no importa si “los antidepresivos funcionan”. Mentir a los pacientes y a la sociedad es una forma de agresión médica, y cualquier posible beneficio terapéutico no justifica ese engaño. Sin embargo, cuando se analiza esa afirmación de que “los antidepresivos funcionan”, se puede interpretar como una continuación de la promoción falsa de estos medicamentos.
¿Funcionan los antidepresivos?
Cuando se le dice al público que un medicamento “funciona”, se le hace creer que la mayoría de las personas que toman el medicamento pueden esperar recibir un beneficio. Un antibiótico, por ejemplo, es un fármaco que se puede decir que “funciona”. Cuando se comercializó la penicilina y otros antibióticos en la década de 1940, curaron infecciones bacterianas y una serie de enfermedades bacterianas: neumonía, escarlatina, difteria y tuberculosis, por nombrar algunas. Pero no se puede decir que un antidepresivo funcione de la misma manera.
Lo que sí se puede decir es que existen estudios clínicos que ofrecen información sobre los posibles riesgos y beneficios de los antidepresivos, tanto a corto como a largo plazo. La información relevante se puede agrupar en tres tipos.
Ensayos controlados con placebo. Cuando los psiquiatras afirman que los antidepresivos “funcionan”, en su mayoría citan los hallazgos de los ensayos con medicamentos que ha financiado la industria. Los metaanálisis de estos ensayos han encontrado que a corto plazo la diferencia en la reducción de los síntomas entre los grupos tratados con medicamentos y el grupo placebo es de aproximadamente dos puntos [22] en la escala de calificación de depresión de Hamilton de 52 puntos. Si bien esta diferencia puede ser estadísticamente significativa, su importancia clínica es cuestionable (https://bmjopen.bmj.com/content/9/6/e024886) [23].
La mejor manera de entender esta diferencia es observar el tamaño del efecto. A nivel individual, las respuestas forman una curva de campana, y la visualización del tamaño del efecto revela cómo difieren las curvas de campana para los grupos tratados con placebo y con medicamentos. Los investigadores han llegado a la conclusión [24] de que el “tamaño del efecto” en los ensayos de la industria es de 0,3 (los tamaños del efecto pueden oscilar entre 0 y 3,0) [25].
Como revela el siguiente gráfico, cuando un tratamiento tiene un tamaño de efecto de 0,3, hay una superposición del 88% en las curvas de campana de los dos grupos. Eso significa que se debe tratar a ocho personas con un antidepresivo para que una persona se beneficie del tratamiento. Siete de ocho tratados con el fármaco estarán expuestos a los efectos adversos del fármaco sin ningún beneficio adicional más allá del efecto placebo.
Estudios en pacientes de la práctica clínica o del “mundo real”. Los ensayos financiados por la industria generalmente se llevan a cabo en un subconjunto de pacientes que se podría esperar que respondieran bien al fármaco (sin comorbilidades, etc.) y, por lo tanto, se entiende que no reflejen necesariamente los resultados en la población general. Los estudios en pacientes del “mundo real”, que en EE UU suelen estar financiados por el NIMH, generalmente no están controlados con placebo, sino que simplemente evalúan qué porcentaje de pacientes responde, de manera significativa, al tratamiento.
Estos estudios han informado tasas de “respuesta” más bajas a los antidepresivos que los ensayos financiados por la industria, y tasas de bienestar particularmente bajas.
En un estudio de 2004 [26], que involucró a 118 pacientes del mundo real tratados con un antidepresivo, solo el 26% “respondieron” al tratamiento (lo que significa que sus síntomas disminuyeron al menos un 50% en una escala de calificación) y menos del 13% estaban en remisión al cabo de 12 meses. Estos hallazgos, concluyeron los investigadores, “revelan tasas de respuesta y remisión notablemente bajas”.
El ensayo STAR*D financiado por el NIMH, que se anunció como el ensayo con antidepresivo más grande de la historia, produjo resultados igualmente débiles en pacientes del “mundo real”. Los 4041 pacientes inscritos en el ensayo recibieron hasta cuatro tratamientos con un antidepresivo para encontrar uno que los pusiera en remisión (definida como una puntuación inferior a 7 en la escala de Hamilton), y solo el 38 % (https://www.madinamerica.com/wp-content/uploads/2011/11/Efficacy-and-Effectiveness-of-Antidepressants_-Current-Status-of-Research.pdf) [27] logró este nivel de mejoría.
Aquellos que remitieron fueron posteriormente inscritos en un estudio de seguimiento a más largo plazo, donde recibirían la mejor atención clínica posible. Sin embargo, al final de un año, solo 108 de los 4041 pacientes que participaron en el ensayo STAR*D habían remitido, y se mantuvieron bien y permanecieron en el ensayo hasta el final. Los demás nunca remitieron, recayeron o abandonaron en algún momento. Eso representa una tasa de bienestar al cabo de un año del 3%.
Más recientemente, un grupo internacional de investigadores, en un estudio con 1217 pacientes [28] diagnosticados con trastorno depresivo mayor, informó que solo el 24 % respondió al tratamiento con un antidepresivo (ya sea solo o en combinación con psicoterapia), y al 41% restante le fue tan mal que se los consideró “resistentes al tratamiento”. Casi el 60% terminó tomando múltiples medicamentos, incluyendo múltiples antidepresivos, antipsicóticos, benzodiazepinas y otras combinaciones de medicamentos.
Estos estudios del mundo real no fueron controlados con placebo y, por lo tanto, no se compararon con un grupo similar de pacientes no tratados. Esto plantea la pregunta obvia: ¿Cuál es la evolución natural de la depresión?
Antes de la era de los antidepresivos, se entendía que la depresión era un trastorno episódico, a diferencia de una enfermedad crónica. Se decía que las tasas de recuperación espontánea superaban el 50% en unos pocos meses, y esta tasa de recuperación alcanzaba el 85% aproximadamente al final de un año. Como explicó Dean Schuyler, jefe de la sección de depresión del NIMH en un libro de 1974, la mayoría de los episodios depresivos “siguen su curso y terminan con una recuperación prácticamente completa sin intervención específica”.
Sin embargo, después de la introducción de los antidepresivos, el trastorno comenzó a tener una evolución mucho más crónica. En la década de 1970, varios médicos observaron que el fármaco estaba provocando una “cronificación” de la enfermedad y estudios epidemiológicos posteriores confirmaron que la evolución a largo plazo de la depresión había cambiado. El libro de texto de la APA de 1999 resumió los descubrimientos de los estudios más recientes: “Solo el 15% de las personas con depresión unipolar experimentan un solo episodio de la enfermedad”, y para el 85% restante, con cada nuevo episodio, la remisión se vuelve “menos completa y las recurrencias se desarrollan con menos provocación”.
Con resultados tan malos para los pacientes medicados, el NIMH financió un estudio para evaluar la evolución de la “depresión no tratada” en la era moderna. ¿Quizás la evolución natural de la depresión había cambiado? En 2006, los investigadores informaron [29] que el 23% de los pacientes no medicados se recuperaron en un mes; 67% en seis meses; y el 85% en un año. Estos fueron los resultados, concluyeron los investigadores, que hicieron eco a los de la era anterior a los antidepresivos. “Si hasta el 85% de las personas deprimidas que no reciben tratamiento se recuperan espontáneamente en un año, sería extremadamente difícil que cualquier intervención demostrara un resultado superior a este”, escribieron.
Este es el balance riesgo-beneficio que surge de los estudios de pacientes del mundo real. Quizás el 25% responda a un antidepresivo, y quizás el 15% responda al tratamiento y se mantenga bien. También hay razones para creer que para los pacientes no tratados la tasa de recuperación al año es mucho más alta.
Resultados a largo plazo. Los ensayos financiados por la industria informan el balance riesgo-beneficio al final de las seis semanas de tratamiento con medicamentos. Los estudios clínicos en pacientes del mundo real ofrecen información sobre el porcentaje de personas diagnosticadas con depresión mayor que, en algún momento, durante los estudios de mayor duración (generalmente de seis meses a un año), responderán a un antidepresivo y seguirán estando bien al final del estudio. La tercera pregunta que se debe evaluar es la siguiente: ¿Cómo les va a los pacientes tratados con antidepresivos durante períodos de tiempo más prolongados, dos años o más?
Esta pregunta remite a la misma que surge en los estudios clínicos de un año de duración: ¿cuál es la evolución natural de la enfermedad a largo plazo? Para que un antidepresivo sea efectivo a largo plazo, debería mejorar esa tasa de recuperación natural.
Desafortunadamente, hay abundante evidencia de que los antidepresivos, en general, aumentan el riesgo de que una persona se quede crónicamente deprimida y funcionalmente deteriorada. Revisé esa colección de evidencia en Anatomy of An Epidemic; un resumen de esa investigación se puede encontrar aquí en Mad in America [30].
A mediados de la década de 1990, el psiquiatra italiano Giovanni Fava planteó esta preocupación en una serie de artículos. Escribió:
“Los fármacos antidepresivos [31] pueden ser beneficiosos a corto plazo, pero empeoran la progresión de la enfermedad a largo plazo, al aumentar la vulnerabilidad bioquímica a la depresión… El uso de medicamentos antidepresivos [32] puede impulsar la enfermedad hacia una evolución más maligna, que no responda al tratamiento”.
En sus artículos sobre este tema, Fava señaló que los antidepresivos inducen cambios en el sistema de la serotonina, lo contrario al efecto previsto, y razonó que este podría ser el mecanismo que “sensibilizó” el cerebro a la depresión.
En 2012, el psiquiatra estadounidense Rif El-Mallakh, experto en trastornos del estado de ánimo, concluyó que los ISRS podrían inducir una “disforia tardía” crónica [33]. Señaló que hasta el 40% de los pacientes tratados inicialmente con un antidepresivo terminan siendo “resistentes al tratamiento”, y hasta el 80% de los que continúan con los medicamentos sufren una recurrencia de los síntomas.
“Se postula que en individuos que están expuestos a potentes antagonistas de las bombas de recaptación de serotonina (ISRS) durante períodos prolongados se genera un estado depresivo crónico y resistente al tratamiento. Debido al retraso en el inicio de este estado depresivo crónico, se denomina disforia tardía. La disforia tardía se manifiesta como un estado disfórico crónico que inicialmente se alivia de manera transitoria con la medicación antidepresiva, pero finalmente deja de responder a ella. Los antidepresivos serotoninérgicos pueden ser de particular importancia en el desarrollo de la disforia tardía”.
Tal es la brecha entre lo que se ha dicho durante los últimos 30 años a los pacientes deprimidos, y a la sociedad en general, sobre los antidepresivos y la información que se recoge la literatura científica. Se hizo creer al público que los antidepresivos reparaban un desequilibrio químico en el cerebro y, por lo tanto, se podían considerar como un antídoto para la patología que causaba la depresión, y que los estudios clínicos habían demostrado que estos medicamentos “funcionan”. De hecho, la literatura académica recoge lo siguiente:
Esta, por supuesto, es información que permitiría a los pacientes tomar una decisión informada sobre si tomar o no un antidepresivo. Sin embargo, y este es un ejemplo de cómo la APA continúa informando mal al público, esto es lo que la APA le dice actualmente [34] al público sobre la eficacia de los antidepresivos:
“Entre el 80% y el 90% de las personas con depresión finalmente responden bien al tratamiento. Casi todos los pacientes obtienen algún alivio de sus síntomas”.
Por qué se requiere una demanda
Todas las sociedades necesitan que sus comunidades médicas ofrezcan al público información honesta sobre lo que se sabe sobre la naturaleza de una enfermedad y los riesgos y beneficios de un tratamiento para esa enfermedad.
El cuento del desequilibrio químico en la depresión violó esa obligación a hablar con honestidad, y lo hizo de forma flagrante. En lugar de ofrecer la información necesaria para que un paciente deprimido dé su consentimiento informado, a los pacientes y al público se les contó una historia falsa que beneficiaba los intereses gremiales y los intereses financieros de las empresas farmacéuticas. En esencia, una historia de marketing fue sustituida por una científica.
Mad in America ha publicado numerosas historias de personas a las que les dijeron que sufrieron un desequilibrio químico en el cerebro, y cuyas vidas se alteraron y fracasaron después de tomar un antidepresivo, y muchos terminaron con cócteles de medicamentos. Sus historias apenas comienzan a insinuar el daño extraordinario que ha causado el engaño del desequilibrio químico.
Y, sin embargo, aunque los psiquiatras han dicho que “no había nada nuevo” en el artículo de Moncrieff, durante décadas no ha habido ninguna admisión pública de irregularidades ni se ha pedido una disculpa por engañar a los pacientes y a la sociedad de esta manera. Carlat, en sus comentarios en el programa On Point de NPR, incluso lo justificó, al menos hasta cierto punto, colocándolo en la categoría de una pequeña mentira piadosa. A veces, dijo, los pacientes psiquiátricos necesitan recibir información sobre medicamentos psiquiátricos que “no es del todo precisa”.
Mientras tanto, la APA continúa con su propaganda, diciéndole al público que casi todos los pacientes finalmente responden bien a los antidepresivos. Esa es una mentira que supera, por su falsedad, la historia de que los antidepresivos corrigen el desequilibrio químico.
Es por eso que se necesita una demanda colectiva. Hasta entonces, quienes han promovido el desequilibrio químico no han sufrido ningún costo por hacerlo. Más bien, han ganado mucho dinero y han impulsado sus carreras profesionales, y nuestra sociedad ha asumido el costo.
Una demanda colectiva iría bien para la sociedad. Daría fuerza a la obligación legal de que los médicos obtengan un “consentimiento informado”, y a que la disciplina médica proporcione a la sociedad información que cumpla con este estándar.
Fuentes: Gran parte de la historia y la investigación que se relatan aquí provienen de Anatomy of an Epidemic: Magic Bullets, Psychiatric Drugs and the Astonishing Rise of Mental Illness in America, un libro que publiqué en 2010, y Psychiatry Under the Influence: Institutional Corruption, Social Injury, and Prescriptions for Reform, un libro que coescribí con Lisa Cosgrove, publicado en 2015
Corrección: En la cita de Ronald Pies, identifiqué Psychiatric Times como una publicación de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría. Eso fue un error. Psychiatric Times es una publicación comercial publicada por asociados de MHS.
Referencias
