El Misoprostol es un análogo de la prostaglandina E-1 y ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento y la prevención de las úlceras gástricas asociadas al uso de anti-inflamatorios no esteroideos. Misoprosol se ha convertido en un medicamento de uso frecuente en gineco-obstetricia por su función en la tonicidad uterina y en la dilatación del cervix uterino. El misoprostol es efectivo para provocar la dilatación cervical antes de la cirugía, para la evacuación del útero en casos de muerte intrauterina del embrión o del feto, y para la inducción del parto. Este medicamento se puede utilizar incluso para tratar y prevenir la hemorragia postparto. Sin embargo, en Estados Unidos no se ha aprobado el uso del Misoprostol para ninguna de estas circunstancias. De hecho la etiqueta dice que este medicamento está contraindicado en el embarazo por su efecto abortígeno. No obstante, la FDA reconoce que el uso de medicamentos para circunstancias distintas a las aprobadas puede ser una conducta médica apropiada, racional y aceptada. Es bastante común recetar medicamentos no aprobados para el uso en mujeres embarazadas y eso no se considera medicina experimental, si hay una base científica que justifique su utilización.

El objetivo de este artículo es revisar la evidencia que apoya el uso del misoprostol en el embarazo. Revisa la farmacocinética, el mecanismo de acción, la dosis, la eficacidad, y la seguridad del misoprostol en la mujer embarazada; también utiliza el esquema del grupo americano de prevención para dar idea de la fuerza de las recomendaciones.

La administración temprana de dosis altas de dexametasona puede reducir el riego de enfermedad

pulmonar crónica en niños prematuros pero puede ocasionar complicaciones. No se sabe si dosis más moderadas pueden ser efectivas y provocar menos efectos indeseables.

Una muestra de 220 niños que nacieron con un peso de entre 501 gr y 1000 gr y que fueron tratados con ventilación mecánica durante las primeras 12 horas de vida fue dividida de forma aleatoria en dos grupos, un grupo recibió dexametasona y al otro grupo se le administró un placebo, bien a través de ventilación asistida o hipercadmia permisiva (permissive hypercapnia). La dexametasona se administró durante las primeras 24 horas de vida en dosis de 0,15 mgrs por kg de peso por día durante tres días, seguido de un periodo de disminución paulatina de la dosis de 7 días. La medida de impacto fue muerte o enfermedad pulmonar crónica a las 36 semanas de edad post-menstrual.

El riego relativo de muerte o de enfermedad pulmonar crónica en niños tratados con dexametasona comparado con los que recibieron placebo fue 0,9 (intervalo de confianza del 95% entre 0,8 y 1,1). Como el efecto de la dexametasona no fue afectado por el tipo de ventilación utilizada, se juntaron los dos grupos que recibieron dexametasona y los que recibieron placebo. Los niños que recibieron dexametasona tuvieron una probabilidad menor que los que estaban en el grupo placebo de recibir suplementación con oxígeno en los primeros 28 días de vida (p=0,004) o de recibir mayor cantidad de dexametasona (p=0,01), tuvieron mayor posibilidad de tener hipertensión (p<0,001), y tuvieron mayor probabilidad de recibir tratamiento con insulina para la hiperglicemia (p=0,02). En los primeros 14 días hubo más casos de perforación gastrointestinal en el grupo de niños que recibió tratamiento con dexametasona (13% versus 4% en el grupo placebo, p=0,02). Los niños tratados con dexametasona tuvieron un peso más bajo (p=0,02) y un perímetro craneal más reducido (p=0,04) a las 36 semanas de edad postmenstrual.

En conclusión, la administración temprana de dexametasona a dosis moderadas en niños prematuros no tiene ningún efecto sobre la probabilidad de muerte o de enfermedad pulmonar crónica y se asocia con perforación intestinal y retardo en el crecimiento.

Traducido y editado por Núria Homedes