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Aminoglucosidos. Alerta la UNAM (Universidad Nacional Autónoma de México) sobre antibióticos que causan sordera
Pm Farma, 18 de mayo de 2010
http://mexico.pmfarma.com/noticias/noti.asp?ref=4612

La estreptomicina, un antibiótico que en México se utiliza en el tratamiento contra la tuberculosis, causa sordera en los pacientes, advirtió Graciela Meza Ruiz, investigadora del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM.

“Los médicos saben que la estreptomicina y sus derivados, la kanamicina, la gentamicina y la amikacina, causan sordera, pero los siguen recetando porque son muy eficientes para tratar la tuberculosis, están en el cuadro básico de medicamentos y son baratos. Es una irresponsabilidad, porque el daño es irreversible”, alertó la doctora en bioquímica.

El problema, añadió la experta en fisiología y bioquímica del oído, es que esos antibióticos, además de destruir la bacteria causante de la tuberculosis, destruyen las células del oído. “En las cajitas donde vienen empacados esos medicamentos se advierte que pueden alterar el equilibrio, causar sordera y ocasionar lesiones renales”, comentó la investigadora adscrita al Departamento de Neuropatología Molecular del IFC. También, ocasionan movimientos incontrolables de los ojos, mareo, vértigo y ataxia, descoordinación de diferentes partes del cuerpo, como brazos y piernas; por tanto, impide caminar correctamente.

La investigadora añadió que estos tres antibióticos, pertenecientes al grupo de los aminoglucósidos –descubiertos en la década de 1940 en Estados Unidos y utilizados por largo tiempo para combatir diferentes infecciones-, están prohibidos en varios países, debido a sus efectos secundarios. “Se utilizan indistintamente en México para abatir la tuberculosis, con dosis fuertes de hasta un gramo diario, durante seis meses o un año”, detalló. Sin embargo, comentó Meza Ruíz, existe una medicina alternativa contra la tuberculosis, que no genera sordera, compuesta por tres sustancias: rifampicina, isoniazida y pirazinamida. Es 10 veces más cara, pero no daña al oído.

Daño celular y molecular
En su laboratorio, la universitaria ha realizado investigación experimental con ratas, para identificar los daños de la estreptomicina y sus derivados en el oído, órgano escondido en el hueso temporal, que se ubica en el cráneo. “Esto permite el paso de la estreptomicina y sus derivados del torrente sanguíneo, al interior del oído, donde esas sustancias se acumulan. En vez de degradarse, permanecen dentro, causando la muerte de células muy específicas”, explicó.

De los miles de millones de células que existen en el cerebro, unas 20.000 son exclusivas del sistema auditivo, de ahí que los daños por lesiones dificulten su reposición de manera natural. La especialista añadió que en las primeras etapas de acumulación del fármaco, cuando se ataca a las células del sistema vestibular del oído, el paciente con tuberculosis siente mareo, visión borrosa y dificultad para caminar. Conforme avanza el tratamiento y aumenta daño a las células auditivas, la persona se queda totalmente sorda.

Mutación en el ADN mitocondrial
Cuando estudiaba en el laboratorio el blanco molecular de la estreptomicina, Graciela Meza indagó por qué algunos pacientes quedan sordos en poco tiempo, mientras otros, con el mismo tratamiento, tienen un daño gradual. “Encontramos que la acción de la estreptomicina y sus derivados se exacerba en aquellos que tienen una mutación en el ADN mitocondrial, que los vuelve hipersensibles al medicamento”, comentó.

Otras investigaciones realizadas a poblaciones orientales, árabes y españolas, habían ubicado esa mutación, que no se encontró en poblaciones mexicanas de individuos con tuberculosis.

El ADN mitocondrial es un material genético ubicado en la mitocondria celular, que es la “fábrica de energía” indispensable para la sobrevivencia de las células. Distinto del ADN nuclear, el mitocondrial se hereda a los hijos a través de la madre. “En pacientes con mutación en el ADN mitocondrial, la muerte celular es más rápida, pues no hay energía para mantener con vida a las células”, explicó Meza.

En su estudio, identificó en un individuo del Distrito Federal una mutación en el ADN mitocondrial, que no había sido descrita antes en la literatura científica, y nos aprestamos a buscarla en otros pacientes y en la población en general.

Diseña prueba sanguínea
Para detectar alguna mutación en la mitocondria de manera fácil y sencilla, Meza Ruiz ha desarrollado una prueba, que consiste en una toma de sangre de la persona que será sometida a tratamiento con estreptomicina y sus derivados. “Si se comprueba que el paciente tiene la mutación, podemos recomendar científicamente que se utilice en su tratamiento el medicamento alternativo. Lo ideal es que nadie sea tratado con estos antibióticos dañinos, pero con la prueba de sangre, al menos podremos sugerir que se proteja a los que tienen mayor riesgo”, finalizó.