Una organización internacional sin ánimo de lucro para fomentar el acceso y el uso adecuado de medicamentos entre la población hispano-parlante
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PRESCRIPCIÓN, FARMACIA y UTILIZACIÓN
Breves
Salud Mental. Hablando claro. Una introducción a los fármacos psiquiátricos (Joanna Moncrieff)
postPsiquiatría. 26 de febrero de 2014.
http://postpsiquiatria.blogspot.com.es/2014/02/hablando-claro-una-introduccion-los.html
José Valdecasas y Amaia Vispe
Hace tiempo que la editorial Herder viene publicando la colección 3P (Ver en http://www.herdereditorial.com/tags/3240/3p/ Psicopatología y Psicoterapia de la Psicosis), dirigida por Jorge Tizón, que escribe unos más que interesantes prólogos a cada uno de dichos libros. En esa editorial hemos leído obras de la máxima importancia tanto para la crítica imprescindible a la Psiquiatría actual como para la construcción necesaria de una atención a la Salud Mental diferente. Obras como Medicalizar la mente de Richard Bentall, El sentido de la locura de Jim Geekie y John Read (que reseñamos en http://postpsiquiatria.blogspot.com.es/2012/11/el-sentido-de-la-locura-jim-geekie-y.html) o Modelos de locura de Read, Mosher y Bentall. Hoy queremos hablar de uno de los últimos títulos publicados: Hablando claro. Una introducción a los fármacos psiquiátricos, de Joanna Moncrieff.
Moncrieff es psiquiatra, profesora de psiquiatría en el University College de Londres (UCL) y ejerce la práctica clínica. Es fundadora y copresidenta de la Critical Psychiatry Network (http://www.criticalpsychiatry.co.uk/), agrupación de psiquiatras opuesta al modelo biologicista y al ejercicio de la coacción sobre el paciente. Es autora de varios libros como “The Myth of the Chemical Cure” y “The Bitterest Pills”, aún no traducidos al castellano. Ha escrito también múltiples artículos en distintas revistas científicas, como una revisión sobre la atrofia cerebral asociada al tratamiento a largo plazo con antipsicóticos [1] o un trabajo conjunto con un destacado grupo de psiquiatras británicos abogando por la necesidad de un cambio de paradigma en psiquiatría (http://postpsiquiatria.blogspot.com.es/2013/04/la-psiquiatria-mas-alla-del-paradigma.html).
En fechas recientes, Moncrieff ha comenzado a escribir un blog en su página web (http://joannamoncrieff.com/), donde ha dejado artículos de sumo interés sobre el efecto placebo y los antidepresivos (http://joannamoncrieff.com/2013/11/27/why-theres-no-such-thing-as-an-antidepressant/), la atrofia cerebral por antipsicóticos (http://joannamoncrieff.com/2013/12/13/antipsychotics-and-brain-shrinkage-an-update/) o las lamentables resistencias de la psiquiatría oficialista a revisar sus posturas en base al acúmulo de evidencias que las cuestionan (http://joannamoncrieff.com/2013/12/20/psychiatry-has-its-heads-in-the-sand-royal-college-of-psychiatrist-rejects-discussion-of-crucial-research-on-antipsychotics/). La labor de Moncrieff lleva a cabo un firme y sereno cuestionamiento de la actual psiquiatría biologicista (es decir, como hemos señalado otras veces: basada en una neuroquímica simplona y cortoplacista, inundada de intereses comerciales y ciega a toda evidencia contraria), representando una de las fuerzas que marcan lo que nosotros mismos (http://postpsiquiatria.blogspot.com.es/2013/12/thomas-s-kuhn-y-la-caja-de-pandora.html) una tendencia hacia un cambio de paradigma en nuestra disciplina.
El trabajo de Moncrieff, en sus diversos escritos, representa una denuncia de que, por así decirlo, el emperador está completamente desnudo. Durante ya muchos años, se nos ha vendido a los profesionales una serie de hipótesis no demostradas que luego hemos tristemente colaborado en perpetuar vendiéndolas a su vez a la gente que se ha ido formando con nosotros, así como psicoeducándolas hasta el hartazgo en nuestros pacientes y sus familiares. Que los intereses comerciales de la industria farmacéutica se han aprovechado y han fomentado estas hipótesis favorables a sus cuentas de beneficios, es evidente. Pero también lo es que nada hubiera podido hacer la industria en este sentido sin la negligencia de las administraciones sanitarias que han faltado a su deber de regulación y ordenamiento y sin la connivencia interesada de muchos profesionales (por prebendas profesionales o económicas que no son sino más o menos distinguidos sobornos).
¿Y cuál es esa serie de hipótesis no demostradas?
Pues, por poner sólo algunos ejemplos:
– El déficit de serotonina en la depresión.
– El exceso de dopamina en la esquizofrenia.
– La necesidad ineludible del tratamiento farmacológico precoz para evitar deterioro en la psicosis.
– La existencia de deterioro neurológico con cada recaída sucesiva en la psicosis.
– La existencia de deterioro neurológico en los trastornos afectivos si no se tratan farmacológicamente.
– La ausencia de síndrome de abstinencia provocado por psicofármacos como neurolépticos, antidepresivos o eutimizantes.
– La ausencia de efectos secundarios a largo plazo de fármacos indicados para tratamientos indefinidos como neurolépticos, eutimizantes o estimulantes en niños.
– La ausencia de capacidad del paciente para decidir lo que quiere respecto a su salud, fuera de los intervalos de síntomas.
Y podríamos señalar más, pero sólo queremos plantear la idea de que solemos dar por demostradas muchas hipótesis, como las previas, que carecen de evidencia firme alguna. Y, como diversos mercaderes y sus voceros a sueldo no dejan de repetir que ya está demostrado que el emperador tiene ropa, pues los demás nos quedamos callados aunque nadie haya visto ni sepa dar referencia de esos estudios tan demostrativos y evidentes, más allá de la duda que es precisamente la base del método científico. Y eso aunque las vergüenzas del emperador son cada vez más difíciles de ignorar.
– La evidencia de un déficit serotoninérgico en la depresión, medida en pacientes no sujetos a tratamiento farmacológico previo (porque, lógicamente, un tratamiento antidepresivo modifica la neurotransmisión serotoninérgica, entre otras) y con un adecuada grupo control, sencillamente no existe.
– La evidencia de un exceso de dopamina en esquizofrenia, medida en pacientes no sujetos a tratamiento farmacológico previo (porque, lógicamente, un tratamiento antipsicótico modifica la neurotransmisión dopaminérgica, entre otras) y con un adecuado grupo control, sencillamente no existe.
– Es sabido que la duración de la psicosis no tratada (DUP, por sus siglas en inglés) se relaciona con peor pronóstico a largo plazo. Es decir, a más tiempo desde el debut esquizofrénico sin tratamiento, peor es la evolución. Esto es un hecho. Sin embargo, que ello implique que el tratamiento farmacológico neuroléptico hubiera impedido tal evolución negativa es una interpretación, y sólo una de las posibles. Moncrieff ha argumentado que, conociendo desde los clásicos que hay dos grupos de psicosis en cuanto a su presentación, una súbita y una tórpida, es sabido que la súbita tiene mejor pronóstico en cuanto a recuperación que la tórpida. La interpretación de Moncrieff es que la psicosis de inicio tórpido tiene peor evolución por su propia naturaleza, no por el tratamiento tardío con neurolépticos. Y que la psicosis de inicio súbito tiene mejor pronóstico por su propia naturaleza, no por tratarse antes con fármacos. Es sabido que, antes de la era neuroléptica, ya había cuadros psicóticos agudos con recuperación completa (como señalamos http://postpsiquiatria.blogspot.com.es/2012/06/psicosis-agudas-vs-primeros-episodios.html) y que en países en vías de desarrollo, con menos fármacos, el pronóstico de la esquizofrenia era mucho mejor (como señalamos http://postpsiquiatria.blogspot.com.es/2012/10/bibliografia-inquietante-que-ningun.html), evidencias que difícilmente casan con esa supuesta imprescindibilidad del tratamiento farmacológico desde las fases precoces de la psicosis.
– Se dice también que, a más recaídas psicóticas, mayor deterioro y mayor grado de atrofia cerebral. Pero esto también puede interpretarse como un efecto directo del proceso esquizofrénico o como una correlación fruto de que los pacientes con más recaídas suelen estar tratados con mayor número y dosis de fármacos neurolépticos, que serían los que provocarían la atrofia y el consiguiente deterioro. Moncrieff, en su estudio sobre atrofia cerebral y tratamiento neuroléptico a largo plazo, encontró tres estudios de pacientes esquizofrénicos que nunca habían tomado medicación y en los que no se apreció la atrofia cerebral mencionada. Esto es especialmente grave, porque este temor terrible (y creemos nosotros que exagerado) a la recaída es lo que lleva muchas veces a emplear dosis demasiado altas de neurolépticos y por demasiado tiempo, así como a la coacción continua al paciente, más o menos bienintencionada, sobre que no se le ocurra dejar la medicación o le volveremos a ingresar. Teniendo en cuenta que no hay evidencias claras de que las recaídas empeoren el pronóstico y sí de que el tratamiento a largo plazo (sobre todo con múltiples neurolépticos y a dosis altas) tiene un alto potencial iatrogénico en cuanto a aumento de mortalidad [2] o atrofia cerebral [3], igual habría que respetar el derecho del paciente a elegir que es mejor recaer cada año varias semanas y tener que ingresar, a estar toda la vida experimentando síntomas molestos de parkinsonismo, sedación, disfunción sexual, etc. Lo que no es óbice para que haya casos, de recaídas frecuentes y graves, en que sí es preferible el tratamiento indefinido de mantenimiento. O, por supuesto, también casos donde la tolerancia al tratamiento es muy buena y no da problemas, especialmente si las dosis son moderadas y la polifarmacia mínima.
– Hace tiempo que nos llamó la atención la cuestión del supuesto “deterioro” asociado al trastorno bipolar o al trastorno depresivo. Y nos llama la atención porque en las diversas descripciones clásicas del trastorno bipolar (la psicosis maníaco-depresiva de Kraepelin, la locura de doble forma de Baillarger, la locura circular de Falret) se insistía siempre en que, entre las fases de excitación y melancolía, el paciente se encontraba lúcido y sin defecto alguno. Y eso en una época en que la observación clínica era mucho más precisa que en la actualidad, cuando nuestra labor asistencial de halla inmersa en infelicidades crónicas y consuelos fútiles, con la consiguiente escasez de tiempo para el trato con la locura. Entonces, antes los pacientes bipolares, sin medicación, no se deterioraban y ahora, los pacientes con el mismo proceso morboso, medicados con más o menos eutimizantes o antipsicóticos, sí se deterioran a nivel cognitivo en ocasiones. Y tenemos estudios que hablan de que el tratamiento antipsicótico a largo plazo correlaciona con atrofia cerebral. No sé ustedes, pero a nosotros nos da por sumar dos más dos y no tenemos muy claro que ese deterioro venga seguro, seguro del trastorno bipolar… Y, como siempre y por aclarar, diremos que la medicación es en muchos casos útil, pero que también puede ser peligrosa o perjudicial, por lo que debe usarse con el mayor cuidado, a las menores dosis y por el menor tiempo posible.
– Bien aleccionados como hemos estado desde hace mucho por nuestros visitadores y diversos compañeros de profesión, unos y otros a sueldo de compañías interesadas en vender más y no en otra cosa, hemos dicho como el que más que los antidepresivos, por ejemplo, no provocan dependencia ni síndrome de abstinencia cuando se interrumpe su toma. Que, si acaso, un síndrome de retirada o de discontinuación. Pero hoy en día, que somos más viejos y menos ingenuos, no terminamos de entender ni nadie ha sabido explicarnos, cuál es la diferencia entre un síndrome de discontinuación y un síndrome de abstinencia, más allá de que uno suena a rollo científico de un fármaco chulo y el otro a cuelgue de algún pobre yonqui enganchado a alguna sustancia que le cuesta dejar de tomar… Como Moncrieff recoge en su libro, todos los psicofármacos pueden provocar síndrome de abstinencia y, lo que es más importante, los síntomas de dicho síndrome pueden remedar, o provocar, los síntomas psicopatológicos iniciales que llevaron a la toma del tratamiento, lo que conducirá a la errónea conclusión de que el paciente necesita seguir tomando el fármaco porque, al interrumpirlo o disminuirlo, resurge la condición inicial. Por poner un ejemplo, es como si alguien, por ansiedad, empieza a beber alcohol todos los días, lo que le tranquiliza considerablemente (independientemente de los múltiples problemas, a nivel físico o psíquico que le provocará). Entonces, este individuo deja de beber y empieza a experimentar ansiedad creciente, temblor e inquietud, y el médico, en vez de darse cuenta de que está ante un síndrome de abstinencia que hay que ayudar a pasar para liberarse de la sustancia a la que se ha desarrollado dependencia, interpreta que la ansiedad original ha vuelto, que el alcohol era necesario para tenerla controlada y que lo indicado es que siga bebiendo de por vida (o, recordando las hipótesis serotoninérgica y dopaminérgica, se podría interpretar que la ansiedad del paciente venía provocado por un déficit cerebral de etanol y que lo indicado es tomar de por vida dicha sustancia para paliar este déficit, lo que sonaría aún más científico y podríamos sacar un libro con montón de dibujitos de neuronas a las que se une el etanol y restaura el equilibrio perdido…).
– En cuanto a la negligencia que los profesionales hemos mostrado durante tiempo a los potenciales efectos secundarios de los fármacos que prescribimos, especialmente a largo plazo, la verdad es que son ya muchos los estudios que se van acumulando sobre tales iatrogenias: aparte de riesgos que ya hemos mencionado sobre los neurolépticos, hay indicios de peligros asociados al uso crónico de antidepresivos, cada vez más frecuente en nuestro entorno, y que no deberían ser ignorados, tanto a nivel de empeoramiento de la sintomatología depresiva original [4, 5] como a nivel de diversos problemas físicos (http://www.mhra.gov.uk/home/groups/dsu/documents/publication/con199577.pdf).
– Por último, ya una cuestión que no es en sí clínica sino ética. Hace tiempo que nuestra legislación y los convenios internacionales que España ha firmado (http://www.terapia-ocupacional.com/articulos/Derechossmental.shtml) han desterrado el rol paternalista del médico que sabe lo que le conviene al paciente aunque éste no quiera. Es decir, y como insiste Moncrieff, una persona tiene derecho, y más a la luz de las evidencias (que el libro recoge ampliamente) sobre posibles iatrogenias y escasas eficacias, a rechazar tomar una medicación sin que se le insulte con conceptos como anosognosia, en una hábil mezcla de churras con merinas, tan propia de nuestra profesión. Y porque, siendo práctico (como estamos obligados los clínicos a ser), si un paciente quiere dejar la medicación, tarde o temprano la va a dejar. Y si el profesional encargado de ayudarle se niega a hacerlo en tal decisión, ello llevará muchas veces a un abandono abrupto de los psicofármacos, con el gran riesgo en ese caso de síndrome de abstinencia y efecto rebote que pueden llevar a una reaparición de la sintomatología inicial. El profesional sanitario es un consultor para el paciente (evidentemente, no estamos hablando de los momentos de descompensación aguda, para los cuales estaría indicado un ingreso hospitalario por seguridad del paciente y sobre los que existe la oportuna legislación) y, como tal consultor, debe ayudarle, incluso aunque crea que es un error, en su decisión de interrumpir la medicación, para que lo haga de la forma más paulatina y segura posible, así como para poder realizar un seguimiento posterior que ayude a controlar el riesgo de posibles recaídas y actuar oportunamente si éstas se producen.
Un dato a tener en cuenta sobre la presencia de síndromes de abstinencia al interrumpir la medicación psiquiátrica, es que, como dice Moncrieff, en muchos estudios llevados a cabo de comparación entre pacientes en tratamiento activo y en placebo, se cogen pacientes medicados y a la mitad de ellos se les retira la medicación que previamente tomaban, muchas veces de forma brusca, apareciendo luego más recaídas en el grupo con placebo. Pero, evidentemente, algunas de dichas recaídas pueden haber sido en realidad síndromes de abstinencia o haber sido provocadas por los mismos. Falta hacer estudios que comparen pacientes en tratamiento con pacientes en placebo sin tratamiento previo, a ver qué resultados arrojan (hay uno en depresión [5], más que interesante para apoyar lo que venimos diciendo).
El libro de Moncrieff trata un poco sobre todos estos temas, que nos hemos permitido la licencia de entremezclar con reflexiones nuestras (muchas de ellas deudoras a su vez del pensamiento crítico de Moncrieff, que, para qué negarlo, nos ha influido en gran medida) y construye sus argumentos en torno a una dicotomía básica, entre dos modelos de entender el funcionamiento de los fármacos psiquiátricos: “El modelo centrado en la enfermedad” y “El modelo centrado en el fármaco”.
– El modelo centrado en la enfermedad es el actualmente imperante (excepto para el uso de benzodiacepinas) y presupone que el fármaco actúa corrigiendo un supuesto (pero no demostrado) desequilibrio bioquímico que está en la base del trastorno psiquiátrico. Este modelo diferencia entre efectos primarios y efectos secundarios y, por tanto, centra los estudios clínicos en el efecto sobre los síntomas del trastorno, descuidando el efecto general del fármaco sobre el organismo a nivel físico y psíquico, especialmente en lo referente al estado alterado de conciencia que inevitablemente provoca cualquier sustancia psicoactiva.
– El modelo centrado en el fármaco se centra en el efecto del mismo sobre el sistema nervioso central y el conjunto del organismo. No existiendo evidencias de ningún desequilibrio químico a corregir, lo que sí se conoce es que cualquier psicofármaco (de hecho, cualquier sustancia psicoactiva, considerémosla un fármaco o una droga, lo que es una distinción sociocultural, no química) actúa a nivel cerebral provocando determinados efectos a nivel de, por ejemplo, sedación o estimulación, con todas las variantes imaginables. Y a su vez, este estado puede tener claras repercusiones positivas ante determinada psicopatología. Por poner un ejemplo, ante una angustia propia de un brote psicótico, con paranoidismo y suspicacia extremos, y un insomnio total, un fármaco que provoca sedación, induce el sueño y da lugar a cierto aplanamiento afectivo, como hace un neuroléptico, puede ser sin duda muy beneficioso en la recuperación del paciente. Y para esto no hace falta ponerse a imaginar desequilibrios neuroquímicos que nadie ha encontrado.
No hace falta decir que Moncrieff se inclina por el modelo de acción centrado en el fármaco, frente a la psiquiatría oficial que, hasta ahora, se ha inclinado por el modelo basado en la enfermedad. El modelo centrado en el fármaco explica también por qué fármacos muy diversos en sus mecanismos químicos provocan mejoría en trastornos diferentes, porque lo harían, no a través de ninguna corrección de un hipotético mecanismo causal, sino a través de determinados efectos, sedativos por ejemplo.
Es importante también darse cuenta de que cualquier sustancia psicoactiva provoca cambios al actuar en el tejido cerebral. Es decir, no hay evidencias de alteraciones neuroquímicas claras en los trastornos mentales previas a la administración de tratamiento farmacológico, pero sí se sabe (y está publicado [7], por ejemplo) que cualquier sustancia que actúe a nivel de la hendidura sináptica bloqueando un receptor o estimulando otro, da lugar a toda una serie de mecanismos fisiológicos para tratar de compensar tal acción. Es decir, el bloqueo dopaminérgico llevado a cabo por los neurolépticos conduce a un aumento en el número de receptores de dopamina en la neurona postsináptica y a una mayor sensibilidad de los mismos. Por ello, si se retira el tratamiento de forma brusca, existirá un estado de hipersensibilidad a la dopamina el cual también se ha hipotetizado que puede causar a su vez nuevos episodios psicóticos debidos a los cambios producidos por el fármaco y su suspensión brusca. Nosotros, que somos biologicistas (porque no creemos en entes inmateriales, pero que creemos que la biología es algo más que un neurotransmisor que sube o baja según le pongo más o menos del nuevo fármaco que me presentó ese visitador tan majo que me invitó a comer), insistimos en que el cerebro es un órgano extremadamente delicado y que, antes de asegurar que alguien tiene que tomar un tratamiento psicoactivo de por vida, será necesario plantearse bien qué va a hacer ése fármaco en su sistema nervioso central, que beneficios esperamos y qué riesgos asumimos. Y, por supuesto, qué opina el paciente de todo ello.
No queremos dejar de señalar, por si quien nos lee está bajo tratamiento farmacológico psiquiátrico y está pensando en dejarlo, que lo peor es precipitarse. Los tratamientos son útiles muchas veces y necesarios otras muchas, lo que no quita que puedan ser perjudiciales en distintas formas. Antes de dejar un tratamiento (o antes de empezar a tomarlo) lo ideal es informarse adecuadamente y tomar una decisión lo más meditada y consultada posible, teniendo en cuenta pros y contras. Y si la decisión es interrumpir la medicación, por supuesto hacerlo de la forma más paulatina posible y a ser posible bajo supervisión médica. Por otra parte, muchas veces la cuestión no es necesariamente “blanco o negro”, “tratamiento sí o tratamiento no”, sino cuántos psicofármacos diferentes, qué rango de dosis, cuánto tiempo…
En fin, que si quieren seguir desempeñando su rol (de profesional o de paciente) sin mayores cuestionamientos, no lean el libro Hablando claro. Una introducción a los fármacos psiquiátricos, de Joanna Moncrieff…
Referencias