Una organización internacional sin ánimo de lucro para fomentar el acceso y el uso adecuado de medicamentos entre la población hispano-parlante
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La placenta es un órgano esencial para mantener el embarazo y para el crecimiento intrauterino del feto. Permite el intercambio metabólico entre madre e hijo, secreta hormonas y protege al feto. Cualquier cosa que altere su desarrollo o su funcionamiento puede tener consecuencias clínicas para el feto y la madre, algunas de las cuales son graves, por ejemplo: restricción del crecimiento fetal, parto prematuro o muerte fetal; y aborto espontáneo o complicaciones obstétricas. Hay muchos medicamentos que interfieren con la placenta a través de diversos mecanismos. Sin embargo, en general, se han hecho pocas investigaciones sobre las consecuencias clínicas de los efectos de los medicamentos sobre la placenta. Este artículo se enfoca en los efectos de los medicamentos sobre el desarrollo y el funcionamiento de la placenta, pero no considera otros efectos, como la teratogénesis o la fetotoxicidad.
Antiinflamatorios no esteroides (AINE), como el ibuprofeno, el naproxeno y el diclofenaco, inhiben la síntesis de prostaglandina. Las prostaglandinas son sustancias vasodilatadoras que participan en la implantación del embrión en el útero. Al principio del embarazo, estos medicamentos acarrean un riesgo de aborto espontáneo por placentación defectuosa.
Diferentes medicamentos disminuyen la perfusión placentaria, en particular: los vasoconstrictores, incluyendo los antijaquecosos, como los triptanos, los derivados del cornezuelo y los inhibidores del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), como el erenumab; los simpaticomiméticos que se usan como descongestivos nasales, como la efedrina, la nafazolina, la fenilefrina,la pseudoefedrina, la oximetazolina y el tuaminoheptano; y las anfetaminas, como el metilfenidato. Por lo tanto, acarrean un riesgo de restricción del crecimiento fetal, que puede llegar a ser mortal, y de infarto placentario, hipertensión gestacional o incluso muerte fetal. Según un estudio realizado en EE UU, la renovación de las recetas de metilfenidato entre las semanas 8 y 18 de gestación se asoció a un riesgo más alto de preeclampsia y parto prematuro en comparación con quienes no se expusieron al medicamento.
Los diuréticos y algunos hipotensores como los inhibidores de las enzimas convertidoras de angiotensina (ECA) o los inhibidores o los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA), así como el aliskiren, un inhibidor de la renina, disminuyen el volumen sanguíneo materno y la perfusión placentaria, y, por tanto, el intercambio entre la madre y el feto. Durante el segundo y el tercer trimestre del embarazo, esta reducción de la perfusión podría afectar el crecimiento fetal y provocar hipotensión fetal.
Algunos medicamentos acarrean un riesgo de trombosis, y si ocurre en la placenta o el cordón umbilical puede afectar el intercambio entre la madre y el feto. Los medicamentos en cuestión incluyen a los neurolépticos que se usan como antipsicóticos o antieméticos, a los inhibidores de la Janus quinasa, como el tofacitinib —autorizado para diferentes indicaciones, que incluyen la artritis reumatoide y la colitis ulcerosa— y al anticuerpo anti-IgE omalizumab, autorizado en particular para tratar el asma.
Algunos medicamentos aumentan la presión arterial, como la venlafaxina, un antidepresivo de la clase de los inhibidores de la recaptación de la serotonina y la noradrenalina, las anfetaminas, como el metilfenidato y el bupropión, y los corticoesteroides. El aumento de la presión arterial es un factor de riesgo para la preeclampsia, un trastorno que aparentemente se asocia a las anomalías placentarias y a trastornos vasculares maternos.
Algunos anticoagulantes, como los antagonistas de la vitamina K y los antiagregantes plaquetarios, por ejemplo, el clopidogrel, así como los trombolíticos y algunos antibióticos acarrean un riesgo de hemorragias, que pueden afectar a los vasos sanguíneos placentarios y a la interfaz uteroplacentaria, y en ocasiones pueden ser graves. Provocan un hematoma retroplacentario que puede causar un desprendimiento prematuro de la placenta (abrupción), con consecuencias graves, ocasionalmente mortales, para el feto y la madre (a,b).
Los análogos de la prostaglandina E1, como el misoprostol y el gemeprost, y los análogos de la prostaglandina E2 dinoprostona y sulprostona, autorizados principalmente para inducir el parto, provocan contracciones uterinas y conllevan un riesgo de desprendimiento placentario.
Los inhibidores del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico), como el gefitinib, los inhibidores del VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular), como el bevacizumab, los perturbadores endocrinos, los inductores o inhibidores enzimáticos y los inmunosupresores también pueden actuar sobre la placenta y alterar su funcionamiento.
Notas
La lista completa de las referencias citadas en el artículo original de Prescrire se puede solicitar por correo electrónico a contact@prescrire.org.